Los suplementos de glutamina son prometedores en el tratamiento de las úlceras estomacales

El aminoácido ayuda a compensar el daño estomacal causado por la bacteria H. pylori; un estudio en animales sugiere que un suplemento popular también podría reducir el riesgo de cánceres gástricos.

BOSTON – Hace casi 20 años, se descubrió que las bacterias conocidas como Helicobacter pylori eran responsables de las úlceras estomacales. Desde entonces, los antibióticos se han convertido en la terapia principal utilizada para combatir la infección por H. pylori, que afecta aproximadamente al seis por ciento de la población mundial y también es una causa primaria de cáncer de estómago. Pero hoy la bacteria está creciendo cada vez más resistente a los antibióticos.
Ahora, un estudio dirigido por científicos del Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) y el Massachusetts Institute of Technology demuestra que el aminoácido glutamina, que se encuentra en muchos alimentos y suplementos dietéticos, puede ser beneficioso para compensar el daño gástrico causado por H. infección por pylori. Informado en la edición de mayo de 2009 de la revista Journal of Nutrition. Los hallazgos ofrecen la posibilidad de una alternativa a los antibióticos para el tratamiento de las úlceras estomacales.

SUPLEMENTOS DE GLUTAMINA

«Nuestros hallazgos sugieren que la glutamina extra en la dieta podría proteger contra el daño gástrico causado por H. pylori», dice la autora principal Susan Hagen, PhD, Directora Asociada de Investigación en el Departamento de Cirugía en BIDMC y Profesora Asociada de Cirugía en la Facultad de Medicina de Harvard».

El daño gástrico se desarrolla cuando la bacteria debilita la capa mucosa protectora del estómago, daña las células y provoca una respuesta inmune robusta que no es efectiva para librar a la infección. «Eventualmente, señala, los años de infección resultan en una combinación de gastritis persistente, daño celular y una ambiente propicio para el desarrollo del cáncer.

El daño gástrico se desarrolla cuando la bacteria debilita la capa mucosa protectora del estómago, daña las células y provoca una respuesta inmune robusta que no es efectiva para librar a la infección. «Eventualmente, señala, los años de infección resultan en una combinación de gastritis persistente, daño celular y una ambiente propicio para el desarrollo del cáncer.

Hagen y sus coautores habían demostrado anteriormente que la glutamina protege contra la muerte celular del amoníaco producido por H. pylori. «Nuestro trabajo demostró que los efectos dañinos del amoníaco en las células gástricas se podían revertir por completo mediante la administración de L-glutamina,» explica Hagen. «El aminoácido estimuló la desintoxicación del amoníaco en el estómago, como lo hace en el hígado, de modo que se redujo la concentración efectiva de amoníaco, bloqueando así el daño celular.»

Ella y sus coautores, por lo tanto, formularon la hipótesis de que un mecanismo similar podría estar funcionando en el estómago intacto infectado con H. pylori. Para probar esta hipótesis, los investigadores dividieron 105 ratones en dos grupos, que fueron alimentados con una dieta estandarizada (conteniendo 1.9 por ciento de glutamina) o la misma dieta con L-glutamina suplementaria (conteniendo 6.9 por ciento de glutamina) reemplazando carbohidratos por cinco por ciento del total de calorías. Después de dos semanas, los ratones se subdividieron en dos grupos más, un grupo recibió una dosis simulada (falsa) y el otro grupo recibió una dosis real que contenía H. pylori. (Esto dio como resultado cuatro grupos de ratones separados: un grupo de control no infectado, un grupo de glutamina no infectado, un grupo de control infectado y un grupo de glutamina infectado).

Luego se les dio seguimiento a los ratones durante un período de 20 semanas, tiempo durante el cual se extrajeron muestras de sangre y tejido del estómago. La sangre se analizó en busca de anticuerpos para tipos específicos de células inmunitarias T-helper, que median la respuesta del cuerpo a la infección por H. pylori. Los tejidos del estómago se examinaron en busca de evidencia de daño y progresión del cáncer y también se analizaron químicamente en busca de citoquinas (sustancias inflamatorias) que son producidas por las células T-helper.

Sus resultados mostraron que a las seis semanas después de la infección, los animales exhibieron una expresión aumentada de tres citoquinas: interleucina 4, interleucina 10 y ARNm transformante del factor de crecimiento alfa. «Todos estos juegan un papel importante en la capacidad del estómago para proteger contra los efectos dañinos que resultan de otras respuestas a la infección por H. pylori», explica Hagen.

De mayor importancia, para la semana 20, los resultados del estudio mostraron que, entre los animales infectados con H. pylori, los ratones que fueron alimentados con la dieta de L-glutamina mostraron niveles de inflamación más bajos que los ratones que recibieron la dieta de control estándar.

«Debido a que muchas de las patologías estomacales durante la infección por H. pylori [incluida la progresión del cáncer] están relacionadas con altos niveles de inflamación, este resultado nos proporciona evidencia preliminar de que la suplementación con glutamina puede ser una terapia alternativa para reducir la gravedad de la infección», explica Hagen, agregando que los estudios en sujetos humanos serán el siguiente paso para determinar la relevancia de este hallazgo en el entorno clínico.
«La bacteria H. pylori infecta a más de la mitad de la población mundial y recientemente la Organización Mundial de la Salud lo identificó como carcinógeno del Grupo 1», agrega. «Aproximadamente el 5,5 por ciento de toda la carga global de cáncer se atribuye a la infección por H. pylori y, en todo el mundo, más de 900,000 nuevos casos de cáncer gástrico se desarrollan cada año. La posibilidad de que un tratamiento económico y fácil de usar se pueda utilizar para modificar los efectos dañinos de la infección por H. pylori requieren más estudios en ensayos clínicos».
Los coautores del estudio incluyen a los investigadores del MIT James Fox, Nancy Taylor y Barry Rickman y los investigadores de BIDMC Jin-Rong Zhou y George Blackburn.
Este estudio fue apoyado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud.
BIDMC es un afiliado de investigación, docencia e investigación de pacientes de la Facultad de Medicina de Harvard y consistentemente se clasifica entre los cuatro primeros en la financiación de los Institutos Nacionales de Salud entre los hospitales independientes de todo el país. BIDMC es socio clínico del Joslin Diabetes Center y es socio investigador del Dana-Farber / Harvard Cancer Center. BIDMC es el hospital oficial de los Medias Rojas de Boston.

Fuente:
www. bidmc.harvard.edu

WordPress Video Lightbox