Anti-aging og virkningen af L-arginin

L-Arginin er en af de mest metabolisk alsidige aminosyrer. Ud over sin rolle i syntesen af nitrogenoxid tjener L-arginin som en forstadie til syntesen af polyamider, prolin, glutamat, kreatin, agmatin og urinstof. Flere humane og eksperimentelle dyreforsøg har vist, at eksogent L-argininindtag har flere gavnlige farmakologiske virkninger når det tages i doser større end det der findes i et normalt kostindtag.
Virkningerne omfatter bl.a.:

  • Minimering af risikoen for vaskulære sygdomme og hjertesygdomme
  • Minimering af erektil dysfunktion
  • Forbedring af immunresponsen
  • Hæmning af gastrisk hyperaciditet (syreindhold i mavesækken)

L-arginins metabolisme: Den kliniske værdi i menneskekroppen

L-arginin er grundlæggende en naturlig aminosyre. Dens forekomst i pattedyrproteiner blev opdaget af Hedin helt tilbage i 1895.

  • L-Arginin er involveret i adskillige metaboliske processer i menneskekroppen.
  • Det tjener som en forløber for syntese processen, ikke kun i proteiner men også i urinstof, polyaminer, prolin, glutamat, kreatin og agmatin.
  • Som led i dette er L-arginin en væsentlig bestanddel af urinstofcyklussen, den eneste proces i pattedyr der muliggør eliminering af giftig ammoniak i kroppen.
  • Ornithin, biproduktet af denne proces, er et forstadie til syntese af polyaminer, og indeholder molekyler der er essentielle for celle proliferation (celle vækst) og differentiering.
  • L-arginin er også påkrævet i syntesen af kreatin, en vigtig energikilde til muskelkontraktion (muskelsammentrækninger).
  • Agmatin, som har en clonidin-lignende virkning på blodtrykket, dannes også ud fra L-arginin, selv om dets fysiologiske funktion endnu ikke er fuldt ud kortlagt.
  • Den nuværende interesse for L-arginin er i midlertid primært fokuseret på dets tætte forbindelse med det vigtige signalmolekyle nitrogenoxid (NO). L-Arginin er det eneste substrat i biosyntesen af NO, som spiller en kritisk rolle i forskellige fysiologiske processer i den menneskelige krop, herunder neurotransmission, vasorelaxation, cytotoksicitet og immunitet.

Image Description

Figur1. Oversigt over pattedyrs arginin metabolisme. Kun enzymer, som direkte bruger eller producerer arginin, ornithin eller citrullin, identificeres, og ikke alle reaktanter og produkter er vist. Inhibering af specifikke enzymer er angivet med stiplede linjer og bindestreg inden for en cirkel. Aminosyrerester inden for proteiner identificeres ved parentes.
Nøgle til forkortelser: ADC, arginindecarboxylase; AGAT, arginin: glycinamidinotransferase; ARG, arginase; ASL, argininosuccinat lyase; ASS, argininosuccinatsyntetase; DDAH, dimethylarginindimethylaminohydrolase; Me2, dimethyl; OAT, ornithinaminotransferase; ODC, ornithin-decarboxylase; OTC, ornithintranscarbamylase; P5C, l-D1-pyrrolin-5-carboxylat; PRMT, protein-argininmethyltransferase
Det er værd at nævne, at processerne beskrevet i Figur1 ikke alle forekommer i hver celle; I stedet er de differentielt udtrykt i henhold til celletype, alder og udviklingsstadium, kost og tilstand af helbred eller sygdom. Faktisk er Figur1 noget misvisende, idet den opsummerer metabolismen af arginin på et helkroppsniveau; det repræsenterer ikke argininmetabolisme i en bestemt celletype og angiver heller ikke hvilke enzymer der udtrykkes under forskellige betingelser, samt hvilke enzymer der reguleres, tilstedeværelsen af forskellige inter- og intracellulære transportsystemer eller hvordan substrater er opdelt i de forskellige veje.

Den kliniske farmakologi og L-arginin

L-arginine and the gastrointestinal tract
NO donors have been repeatedly shown to protect gastric mucosa against damage induced by various agents. In addition, reports from different laboratories have demonstrated the importance of endogenous NO in the protection of gastric mucosa.
Two studies from Pique’s laboratory have shown that NO plays a vasodilatory role in gastric microcirculation during acid secretion. Other studies have accredited the role of NO as an endogenous modulator of leukocyte adhesion. In support, Calatayud et al. have shown that transdermal nitroglycerine protected against indomethacin-induced gastric ulceration through maintenance of mucosal blood flow and reduction of leukocyte–endothelial cell rolling and adherence. Moreover, Wallace has stated that reduction of gastric blood flow is the main predisposing factor in the induction of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) gastropathy. Other than the role of NO in maintenance of blood flow, NO may protect against NSAID damage by promotion of prostaglandin synthesis. A mutual interaction has been observed between NOS and cyclooxygenase (COX) enzymes. NO donors were shown to enhance COX activity whereas NOS inhibitors blocked prostaglandin E2 (PGE2) production.
In a study from our lab, we demonstrated the role of NO in protecting against indomethacin-induced gastric ulceration. Intraperitoneal (i.p.) injection of l-arginine (300 mg/kg) 30 min before i.p. injection of 30 mg/kg indomethacin to rats almost completely protected the rats against indomethacin-induced gastric ulceration by a mechanism independent of modulation of acid secretion, mucin content or pepsin activity, but via maintenance of mucosal NO. On the other hand, pre-treatment of rats with the NOS inhibitors l-NAME (50 mg/kg), a non-selective constitutive nitric oxide synthase/inducible nitric oxide synthase (cNOS/iNOS) inhibitor, or the selective iNOS inhibitor aminoguanidine (AMG) (50 mg/kg) worsens the ulcer index (the sum of the length (mm) of all lesions in the fundic region) Fig. 3). In support to the anti-ulcerogenic effect of l-arginine, reports by Lazaratos et al. and Jimenez et al. have indicated the protective role of l-arginine against the ulcerogenic action of endothelin-1 and ibuprofen, respectively.

Image Description Figur3. Ulcerindeks (mm) af normale, indomethacin, l-NAME, aminoguanidin og l-argininbehandlede rotter. Resultaterne er gennemsnitlige ± SEM på 6-10 dyr. ** Signifikant forskellig fra indomethacin ved p <0:01.

Rapporterne har ikke begrænset NOs rolle i gastrisk beskyttelse, men samtidigt diskuteredes altså accelerationen af sårheling. Konturek et al. har vist, at glyceryltrinitrat er i stand til at helbrede lungerne og at undertrykkelse af NO-syntesen resulterede i nedsat sårheling. Det er muligt, at NO ikke fremmer hurtigere sårheling direkte ved at fremme væksten af glatte muskler, som foreslået af Hogaboam et al.
I en nylig undersøgelse (som i øjeblikket er på vej i tryk) har vi testet effekten af NO modulering på mavesårsheling ved anvendelse af NO-forløberen; L-arginin, en konkurrencedygtig inhibitor til NOS, 1-NAME og NO-donoren; nitroglycerin (NTG). Rotter blev injiceret med en enkelt oral dosis indomethacin (30 mg / kg) og derefter behandlet med L-arginin, NTG eller L-NAME, én gang dagligt i 7 dage fra 4 timer efter indomethacin injektionen. Ved gennemgang af studiet blev en histologisk vurdering inddraget. Maveindhold af NO, PGE2 og mucin blev påvist. Derudover blev oxidative stressmarkører, herunder glutathion (GSH) og lipidperoxider, målt hos rotterne. Det viste sig at L-Arginin og NTG fremskynder helbredelsen af indomethacin-inducerede sår, som det fremgår af den makroskopiske og histologiske undersøgelse, og dermed genopretter de normale niveauer af NO og GSH mens det samtidigt svækker den signifikante stigning i PGE2 og lipidperoxider induceret af indomethacin. På den anden side viste L-NAME at forværre slimhindebeskadigelsen.

Tabel 3. Bruttoundersøgelse af virkningen af behandling med L-arginin, NTG eller L-NAME på mavesår induceret af indomethacin hos rotter.

Grupper Antal døde rotter Ulcus nr. Ulcerindeks (mm) Ulcer score
Kontrollere 0 0
Indomethacin 3 13.25 ± 0.75 19.0 ± 1.45 3.62 ± 0.26
Indomethacin + l-arginine 1 0
Indomethacin + NTG 2 0
Indomethacin + l-NAME 5 17.11 ± 0.65 23.2 ± 1.15 4.55 ± 0.17

Mavesår blev induceret ved en enkelt oral injektion af indomethacin (30 mg / kg) og derefter 4 timer senere blev behandlingsskemaet givet dagligt i 1 uge som følger: L-arginin (200 mg / kg), NTG (1 mg / kg) og L-NAME (15 mg / kg). Målinger blev udført 7 dage senere. De givne værdier er middel værdi baseret på 10-15 observationer ± SEM. Ulcerindeks = sum af længder af alle læsioner i hver mave; mavesår angiver sværhedsgraden af gastrisk læsion, hvor 1 (sårdannet område 1-6 mm2), 2 (sårdannet område 7-12 mm2), 3 (ulceret område 13-18 mm2), 4 (ulceret område 19-24 mm2) og 5 (ulceret område> 24 mm2). Parallelt er Brzozowski et al. har vist, at intragastrisk indtagelse af L-arginin (32,5-300 mg / kg / dag) forbedrede helbredelsen af eddikesyre-inducerede sår på en dosisafhængig måde, medens L-arginin ikke var effektiv.

L-Arginin og CNS-funktion

Meget få artikler har undersøgt virkningerne af L-arginintilskud på CNS-funktionen. Imidlertid indikerede akkumulerende beviser at NO spiller en rolle i dannelsen af hukommelsen. In vitro frigives NO efter en specifik receptorstimulering fra en postsynaptisk kilde for derefter at virke synaptisk på en eller flere neuroner. Dette fører til en yderligere stigning i frigivelsen af glutamat og som et resultat heraf følger en stabil stigning i synaptisk transmission – et fænomen kendt som langsigtet potentiering. Dette menes at være knyttet til hukommelsesfunktionen.
Eksperimenter hos dyr antyder også, at NO er involveret i hukommelsen, fordi inhibering (hæmning) af NO-syntesen in vivo forringer læringsadfærden.

Image Description

Figur5. Nitrogenoxidets rolle i den langsigtede potentiering af neuronaktivitet. Glutamat frigivet fra den presynaptiske nerve terminal aktiverer forskellige typer receptorer på dendritterne med postsynaptisk neuron. Under normale forhold medierer alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionat (AMPA) receptorer de fleste af virkningerne af glutamat. Under højfrekvent synaptisk transmission resulterer aktiveringen af N-methyl-d-aspartats (NMDA) receptorer imidlertid i en stigning i intracellulært calcium, hvilket stimulerer den konstitutive nitrogenoxidsyntase (NOS). Nitrogenoxidet (NO) der produceres, diffunderer tilbage til det presynaptiske neuron, hvor det forbedrer frigivelsen af glutamat. Den forøgede glutamatfrigivelse fører til større aktivering af postsynaptiske glutamatreceptorer, hvorved effektiviteten af synapsen øges. Plus tegn angiver stimulering, og L-arg betegner L-arginin.

Indtagelsen af L-arginin (1,6 g / dag) hos 16 ældre patienter med senil demens har vist sig at være effektivt til at reducere lipidperoxidation og stimulere en stigende kognitiv funktion. I deres seneste rapport fra Jing et al. blev den mulige rolle som L-arginin spiller i forbindelse med Alzheimers sygdom (AD) undersøgt, under hensyntagen til kendte funktioner for L-arginin i aterosklerose, redoxspænding og den inflammatorisk proces, regulering af synaptisk plasticitet og neurogenese og modulering af glucosemetabolisme og insulinaktivitet. De fremlagde bevis for, at L-arginin kan spille en fremtrædende rolle i beskyttelse mod aldersrelaterede degenerative sygdomme som AD. Yderligere undersøgelser er stadigt nødvendige for at dække dette uafdækkede forskningsområde.

L-arginin: anti-aldring pilot undersøgelse

I en åben tilfældig begrænset undersøgelse udført af forfatteren,
blev 5 g/dag l-argininbase indtaget oralt én gang op til natten i 28 dage hos 21 personer med en alder mellem 41 og 75 år (14 mellem 41 og 49 år, 4 mellem 50 og 59 år, 2 mellem 60 og 69 år og 1 mellem 70 og 79 år). 16 var mænd og 5 kvinder, 17 var ikke-rygere og 4 rygere og 18 ud af 21 forsøgspersoner tog andre lægemidler for at kontrollere enten hypertension, myokardisk iskæmi, diabetes, gastroøsofageal reflux sygdom (GERD) og hyperaciditet, hypothyroidisme, neuritis eller reumatoid. Alle deltagende forsøgspersoner afgav skriftligt informeret samtykke, der overholdt principperne i Helsinki-erklæringen.
Der blev fremstillet et spørgeskema til deltagerne, der skulle udfyldes ugentligt i 4 uger. Deltagerne blev anbefalet at skrive deres sundhedsstatus ned før og efter at have indtaget L-arginin. Spørgeskemaet indeholdt 30 point vedrørende deres mentale, muskulære, seksuelle, kredsløbs-, mave-tarm- og andre funktioner i løbet af den 4 ugers forsøgsperiode. Der blev givet point fra 1 til 5; 1 var en bemærkelsesværdig forbedring, 2 var en mild forbedring, 3 ingen forskel, 4 var værre end før og 5 produktet var ikke anvendelig. Deltagerne blev også opfordret til at rapportere eventuelle bivirkninger der opstod under indtagelse af tilskuddet. Derudover blev de spurgt om de ønskede at fortsætte med at tage tilskuddet efter afslutningen af undersøgelsen.

Evne % af sagerne (i alt = 21 tilfælde)
Mentale evner Bemærkelsesværdig forbedring Mild forbedring Ingen ændring
Evne til at koncentrere sig 55 35 10
Hukommelsesforbedring 55 35 10
Mindre mental udmattelse 75 15 10
Reduktion af alvorlige anfald af angst og stress 60 20 20
Reduktion i nervøsitet 72 21 60
Forbedring af søvndybde 80 10 10
Humøret generelt 70 25 5
Muskulære præstationer 75 5 20
Reduktion i muskuløs udmattelse 60 15 25
Seksuel præstation hos mænd 54 33 13
Samlet følelse af velvære 65 20 15

Tabel 4 og 5 opsummerer de mest bemærkelsesværdige oplysninger i denne pilotundersøgelse.
Tabel 4. Mest bemærkelsesværdige observationer fra deltagerne i slutningen af den 4-ugers undersøgelse.

  1. Justering af blodtryk i tilfælde af mild hypertension (forhøjet blodtryk).
  2. Høj energi, især om morgenen når man vågner.
  3. Mental klarhed.
  4. Stamina og modstand mod depression og angst.
  5. Forøgelse af urinproduktionen.
  6. Forbedring af hårvækst og negle hårdhed.
  7. Forbedring af hudens tekstur og udseende
  8. Forøgelse af drømme under søvn.
  9. Forbedring af cirkulation og temperatur i ekstremiteter (lemmer).
  10. Reduktion af hyperaciditet (syre i mavesækken).
  11. Overordnet forbedring af mave-tarm funktionen og afføring.
  12. Forbedring af de mest vitale funktioner der er stærkt påvirket hos diabetikere, herunder: Reduktion af neuritis, forbedring af glukosemetabolismen, forbedring af libido og seksuel præstation og justering af kropsvægten.

I slutningen af undersøgelsen oplevede ingen af de 21 tilfælde nogen bivirkninger eller forværring af deres helbredsmæssige problemer efter indtagelsen af L-arginin. Alle 21 deltagere ønskede at fortsætte med at tage tilskuddet efter studiets afslutning.

L-argininbehov hos mennesker

L-arginin klassificeres traditionelt som en semi-essentiel eller en betinget essentiel aminosyre. Det er vigtigt hos børn og ikke-essentielt hos voksne. Homeostasen af plasma med L-arginin koncentrationer reguleres henholdsvis af diæt, arginin indtagelse, proteinomsætning, argininsyntese og metabolisme. Dette kan forklare hvorfor L-arginin under visse betingelser kan blive en væsentlig kostbestanddel. Hovedvævet, hvor endogen L-arginin syntese forekommer, sidder i nyrerne hvor L-arginin er dannet af citrullin som hovedsageligt frigives af tyndtarmen. Leveren er også i stand til at syntetisere betydelige mængder L-arginin; Dette genanvendes imidlertid fuldstændigt i urinstofcyklussen, således at leveren bidrager lidt eller slet ikke til plasma argininflux.
L-arginin udgør normalt ca. 5-7% af aminosyreindholdet i en typisk sund voksen diæt. Dette svarer til et gennemsnitligt indtag på 2,5-5 g / dag, som kun opfylder kroppens minimale krav til vævsreparation, proteinsyntese og vedligeholdelse af immunceller.
L-arginin der optages via mave-tarm systemet (GIT) absorberes i tarmens jejunum og ileum. Et specifikt aminosyre transportsystem (y +

transportøren) letter denne proces; dette transportsystem er også ansvarligt for at hjælpe transporten af andre basiske aminosyrer L-lysin og L-histidin.
Ca. 60% af det absorberede L-arginin forbrændes af mave-tarm systemet (GIT) og kun 40% når igennem den systemiske cirkulation intakt. De fleste diætproteiner har en forholdsvis afbalanceret blanding af aminosyrer, og derfor er den eneste måde selektivt at optage mere L-arginin hos en person, er at supplere med den enkelte aminosyre selv.
Der er meget få beviser der understøtter at en absolut diætmangel kan være en årsag til vaskulær dysfunktion hos mennesker. Imidlertid er der beviser, der understøtter vigtigheden af en ektern tilførelse af L-arginin til et sundt vaskulært system, dette er bl.a. blevet tilvejebragt af Kamada et al. I dette studie blev en patients vaskulære endotelfunktion undersøgt i en lysinurisk proteinintolerant (LPI), der havde en genetisk defekt på dibasisk aminosyretransport forårsaget af mutationer i SLC7A7-genet. Transportøren udtrykkedes normalt i tarm- og nyrepitelceller og mangelfuld ekspression førte til forringet kostoptagelse af eksogent L-arginin og nedsat nyre-tubulær reabsorption af filtreret L-arginin. Som følge heraf var plasma L-argininkoncentrationen i patienten betydeligt lavere end normalt (reduceret med 79%).
Vurderingen af den NO-afhængig endotelfunktion i denne patient afslørede serumkoncentrationer af nitrogenoxider (NOx) og en strømningsmedieret brachial arterie vasodilator respons der var ca. 70% lavere end i kontrollanterne. Patienten led også af nedsat cirkulerende blodpladetal, forhøjede plasmaniveauer af thrombin-antithrombin III-komplekset og forhøjet plasmafibrin (ogen) nedbrydning.
Intravenøs infusion af L-arginin modvirkede alle disse effekter.
Konklusionen der kan afledes af disse resultater er, at den ekstracellulære (eksterne) tilførelse af L-arginin er essentiel for en egentlig endotelial nitrogenoxidsyntases (eNOS) aktivitet, på trods af at niveauet for intracellulær L-arginin langt overstiger Km for eNOS – et fænomen, der i litteraturen betegnes som ‘arginin paradoks’.

De fleste forskere mener, at dette fænomen skyldes colokalisering af kationarginins transportør (CAT-1) med membranbundet eNOS i plasmalemmal caveoli. Set i lyset af betydningen af den eksterne tilførelse af L-arginin foreslås det at L-arginin definineres som en “semi-essentiel” aminosyre hos voksne.

L-arginin og sårheling

Sårheling involverer blodplader, inflammatoriske celler, fibroblaster og epithelceller. Alle disse celletyper er i stand til at producere NO enten som en grundlæggende funktion eller som en reaktion på inflammatoriske cytokiner. NO produceres både af iNOS og eNOS og spiller mange vigtige roller i sårheling; Fra den inflammatoriske fase til ar dannelsen. NO har cytostatiske, kemotaktiske og vasodilatoriske virkninger under tidlig sårheling, det regulerer proliferation (abnorm cellevækst) og differentiering af flere celletyper, modulerer kollagenaflejring og angiogenese og påvirker sårkontraktion.
Image Description Figur4. Skematisk af de hypotetiske roller af NO ved sårheling. Produktion af NO fra eNOS eller iNOS fører til modulering af cytokiner (fx MCP-1, RANTES, VEGF og TGFb1), som igen modulerer de forskellige facetter af sårheling (fx kemoattraktion, proliferation, kollagenaflejring og angiogenese).

L-arginin blev først bemærket som en mulighed for at forbedre sårheling i 1978. Siden da er det blevet påvist at L-arginin som et kostsupplement forbedrer kollagen aflejringen og sårhelingen hos både mennesker og dyr. Denne virkning kan til dels skyldes den efterfølgende stigning i produktionen af ornithin ved virkningen af arginaseenzym, en forstadie af L-prolin under kollagen syntesen. Den direkte rolle som NO bidrager med, som en medfaktor til fremme af sårheling sammen med L-arginin, er også blevet rapporteret. L-Arginin kan forbedre sår immuncellefunktionen ved at nedsætte den inflammatoriske respons i og omkring såret.
Den helbredende virkning af L-arginin udvides også til at dække brandskader. Oral indtagelse af kosttilskuddet L-arginin på 100-400 mg / kg / dag forkortede vævs helings perioden, forøgede mængden af hydroxyprolin og accelereret syntesen af reparativt kollagen i forbrændte rotter. Brandskader forøger argininoxidationen og fluktuationerne i argininreserverne betydeligt. Total parenteral ernæring (TPN) øger omdannelsen af arginin til ornithin og øger proportionelt den irreversible argininoxidation. Disse gør arginin essentielt betinget hos stærkt forbrændte patienter der modtager TPN.

L-Arginin og insulinfølsomhed

Diabetes er forbundet med reducerede plasma niveauer af arginin og forhøjede niveauer af NOS inhibitoren ADMA. Beviser tyder på, at arginintilskud kan være en effektiv måde at forbedre endotelfunktionen hos personer med diabetes mellitus (DM). Desuden har lavdosis IV arginin vist sig at forbedre insulinfølsomheden hos fedme type 2 DM, såvel som hos raske forsøgspersoner. Arginin kan også modvirke lipidperoxidation (ødelæggelse af cellemembranerne) og derved reducere mikroangiopatiske senkomplikationer af DM.
En dobbelt blindundersøgelse fandt at et oral arginin tilskud (3 g tre gange / dag, 1 måned) signifikant forbedrede, men normaliserede ikke, perifer og hepatisk insulinfølsomhed hos patienter med type 2 DM. Desuden regulerede L-arginin insulinfrigivelsen ved NO-afhængige og NO-uafhængige patienter.

L-arginin og muskulær aktivitet

L-Arginin har været påstået at have ergogen (præstationsøgende) potentiale. Atleter har taget arginin af tre hovedårsager:

  1. dets rolle i udskillelsen af endogent væksthormon
  2. dets involvering i syntesen af keratin;
  3. dens rolle i at øge nitrogenoxid optagelsen.

In a double-blind study, the effect of a 4-week treatment with arginine aspartate on 21 athletes was assessed. The treated group showed enhanced maximal oxygen consumption as well as a significantly decreased plasma lactate concentration at work intensity of 200, 300 and 400 W (running workout) on the treadmill as compared to the control group. In another study, 8 weeks of oral l-arginine administration (3 g) to 20 male subjects on an exercise program with weights caused a significant increase in muscle strength and mass as compared to the non-treated group.
Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a lethal, X-linked disorder associated with dystrophin deficiency that results in chronic inflammation, sarcolemma damage, and severe skeletal muscle degeneration. Recently, the use of l-arginine, the substrate of neuronal nitric oxide synthase (nNOS), has been proposed as a pharmacological treatment to attenuate the dystrophic pattern of DMD. Hnia et al. were able to demonstrate that l-arginine decreases inflammation and enhances muscle regeneration in mdx mice (an animal model of Duchenne myopathy). The inhibitory effect of l-arginine on the NF-kappaB/Metalloproteinase cascade reduces beta-dystroglycan cleavage and translocates utrophin and nNOS throughout the sarcolemma. Evidence suggests that l-arginine up-regulates utrophin in muscles, which could compensate for the lack of dystrophin in DMD. Utrophin has over 80% homology with dystrophin.

Andre virkninger af L-arginin

Udover fordelene ved ovennævnte tilstande er L-arginin blevet påvist at forbedre:

  • Perifer cirkulation,
  •  Nyrefunktion,
  •  og immunfunktion.
  •  Det har også anti-stress og adaptogene evner (forstærker immunforsvaret).
  •  L-arginin stimulerer frigivelsen af væksthormon
  •  såvel som frigivelsen af pancreasinsulin
  •  og glucagon og hypofyseprolaktin.
  •  Antioxidantegenskaberne af L-arginin er veldokumenterede i flere rapporter.
  •  En interessant artikel af Grasemann et al. har vist en akut og forbigående forbedring af lungefunktionen hos patienter med cystisk fibrose ved en enkelt indånding af L-arginin. Nebuliseret L-arginin steg signifikant.

Kilde:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123210000573

WordPress Video Lightbox