Los efectos de antienvejecimiento de la L-arginina

La l-arginina es uno de los aminoácidos metabólicamente más versátiles. Además de su papel en la síntesis de óxido nítrico, la l-arginina sirve como un precursor para la síntesis de poliamidas, prolina, glutamato, creatina, agmatina y urea. Varios estudios en animales humanos y experimentales han indicado que la ingesta exógena de l-arginina tiene múltiples efectos farmacológicos beneficiosos cuando se toman en dosis mayores que el consumo dietético normal.
Tales efectos incluyen:

  • reducción en el riesgo de enfermedades vasculares y cardíacas,
  • reducción en la disfunción eréctil,
  • mejora en la respuesta inmune
  • inhibición de la hiperacidez gástrica

Metabolismo de L-arginina: una entrada al valor clínico

L-arginina es un aminoácido natural básico. Su aparición en proteínas de mamíferos fue descubierta por Hedin en 1895.

  • l-arginina participa en varias vías metabólicas dentro del cuerpo humano. Sirve como un precursor para la síntesis no solo de proteínas, sino también de urea, poliaminas, prolina, glutamato, creatina y agmatina.
  • Como parte de esto, la l-arginina es un componente esencial del ciclo de la urea, la única vía en los mamíferos que permite la eliminación del amoníaco tóxico del cuerpo.
  • Ornitina, el subproducto de esta reacción, es un precursor para la síntesis de poliaminas, moléculas esenciales para la proliferación y diferenciación celular.
  • La l-arginina también es necesaria para la síntesis de creatina, una fuente de energía esencial para la contracción muscular.
  • Agmatina, que tiene una acción similar a la clonidina sobre la presión sanguínea, también se forma a partir de la l-arginina, aunque su función fisiológica aún no se comprende por completo.
  • Sin embargo, el interés actual en la l-arginina se centra principalmente en su estrecha relación con la molécula de señal importante óxido nítrico (NO). La l-arginina es el único sustrato en la biosíntesis de NO, que desempeña papeles críticos en diversos procesos fisiológicos en el cuerpo humano, incluida la neurotransmisión, la vasorelajación, la citotoxicidad y la inmunidad.

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Fig. 1.Descripción general del metabolismo de la arginina en mamíferos. Solo se identifican las enzimas que usan directamente o producen arginina, ornitina o citrulina, y no se muestran todos los reactivos y productos. La inhibición de enzimas específicas se indica mediante líneas discontinuas y el guion dentro de un círculo. Los residuos de aminoácidos dentro de las proteínas se identifican por corchetes.
Clave de las abreviaturas: ADC, arginina descarboxilasa; AGAT, arginina: glicina amidinotransferasa; ARG, arginasa; ASL, argininosuccinato liasa; ASS, argininosuccinate sintetasa; DDAH, dimetilaginina dimetilaminohidrolasa; Me2, dimetilo; OAT, ornitina aminotransferasa; ODC, ornitina descarboxilasa; OTC, ornitina transcarbamilasa; P5C, 1-D1-pirrolina-5-carboxilato; PRMT, proteína-arginina metiltransferasa
Vale la pena mencionar que los procesos descritos en la Fig. 1 no ocurren todos dentro de cada celda; en cambio, se expresan diferencialmente según el tipo de célula, la edad y la etapa de desarrollo, la dieta y el estado de salud o enfermedad. De hecho, la Fig. 1 es algo engañosa, ya que resume el metabolismo de la arginina a nivel de todo el cuerpo; no representa el metabolismo de la arginina en ningún tipo de célula en particular, ni indica qué enzimas se expresan en diferentes condiciones, qué enzimas están reguladas, la presencia de varios sistemas de transporte inter e intracelulares o cómo se dividen los sustratos en las diferentes vías.

The clinical pharmacology of L-arginine

l-Arginina y el tracto gastrointestinal

NO se ha demostrado repetidamente que los donantes protejan la mucosa gástrica contra el daño inducido por varios agentes. Además, los informes de diferentes laboratorios han demostrado la importancia del NO endógeno en la protección de la mucosa gástrica.

Dos estudios del laboratorio de Piqué han demostrado que el NO desempeña un papel vasodilatador en la microcirculación gástrica durante la secreción ácida. Otros estudios han acreditado el papel del NO como un modulador endógeno de la adhesión de leucocitos. En apoyo, Calatayud et al. han demostrado que la nitroglicerina transdérmica protege contra la ulceración gástrica inducida por indometacina a través del mantenimiento del flujo sanguíneo de la mucosa y la reducción del enrollamiento y la adherencia de las células endoteliales leucocitarias. Además, Wallace ha declarado que la reducción del flujo sanguíneo gástrico es el principal factor predisponente en la inducción de la gastropatía por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Aparte del papel del NO en el mantenimiento del flujo sanguíneo, el NO puede proteger contra el daño de los AINE mediante el fomento de la síntesis de prostaglandinas. Se ha observado una interacción mutua entre las enzimas NOS y cyclooxygenase (COX). No se demostró que los donantes mejoraran la actividad de COX mientras que los inhibidores de NOS bloquearon la producción de prostaglandina E2 (PGE2).

En un estudio de nuestro laboratorio, demostramos el papel del NO en la protección contra la ulceración gástrica inducida por indometacina. Inyección intraperitoneal (i.p.) de l-arginina (300 mg / kg) 30 min antes de i.p. la inyección de 30 mg / kg de indometacina a ratas protegió casi completamente a las ratas contra la ulceración gástrica inducida por indometacina por un mecanismo independiente de la modulación de la secreción ácida, el contenido de mucina o la actividad de pepsina, pero a través del mantenimiento del NO de la mucosa. Por otro lado, pretratamiento de ratas con los inhibidores de NOS l-NAME (50 mg / kg), un inhibidor no selectivo de la óxido nítrico sintasa / óxido nítrico sintasa inducible (cNOS / iNOS) o el inhibidor selectivo de iNOS aminoguanidina. (AMG) (50 mg / kg) empeora el índice de úlcera (la suma de la longitud (mm) de todas las lesiones en la región fúndica) Fig. 3). En apoyo del efecto anti-ulcerogénico de la l-arginina, informes de Lazaratos et al. y Jiménez et al. han indicado el papel protector de la l-arginina contra la acción ulcerogénica de la endotelina-1 y el ibuprofeno, respectivamente.
Image Description Fig. 3. Índice de úlceras (mm) de ratas normales, indometacina, l-NAME, aminoguanidina y l-arginina. Los resultados son media ± SEM de 6-10 animales. ** Significativamente diferente de la indometacina en p <0:01.

Los informes no han restringido el papel del NO a la protección gástrica, sino que también han discutido la aceleración de la curación de la úlcera. Konturek et al. han demostrado que el trinitrato de glicerilo es capaz de cicatrizar la úlcera y que la supresión de la síntesis de NO resultó en la cicatrización de la úlcera dañada. Es posible que el NO acelere directamente la reparación de la úlcera promoviendo el crecimiento de la musculatura lisa, como lo sugieren Hogaboam et al.

En un estudio reciente (en prensa), hemos probado el efecto de la modulación de NO sobre la curación de la úlcera péptica utilizando el precursor de NO; l-arginina, un inhibidor competitivo de NOS, l-NAME y el donador de NO; nitroglicerina (NTG). A las ratas se les inyectó una única dosis oral de indometacina (30 mg / kg) y luego se trataron con l-arginina, NTG o l-NAME, una vez al día durante 7 días comenzando 4 h después de la inyección de indometacina. Se realizó un examen macroscópico de las lesiones y una evaluación histológica. Se detectó el contenido de tejido gástrico de NO, PGE2 y mucina. Además, se midieron marcadores de estrés oxidativo que incluyen glutatión (GSH) y peróxidos lipídicos. Se descubrió que l-arginina y NTG aceleran la cicatrización de las úlceras inducidas por indometacina, como es evidente en el examen macroscópico e histológico, para restablecer los niveles normales de NO y GSH y para atenuar significativamente el aumento de PGE2 y los peróxidos lipídicos inducidos por la indometacina. Por otro lado, se descubrió que l-NAME exacerbaba el daño de la mucosa.

Tabla 3. Examen macroscópico del efecto del tratamiento con l-arginina, NTG o l-NAME sobre la úlcera gástrica inducida por indometacina en ratas.

Grupos No. De ratas muertas No. Úlcera Índice d úlcera(mm) Puntaje de úlcera
Control 0 0
Indomethacin 3 13.25 ± 0.75 19.0 ± 1.45 3.62 ± 0.26
Indomethacin + l-arginine 1 0
Indomethacin + NTG 2 0
Indomethacin + l-NAME 5 17.11 ± 0.65 23.2 ± 1.15 4.55 ± 0.17

La úlcera gástrica fue inducida por una sola inyección oral de indometacina (30 mg / kg), y luego 4 horas más tarde, el programa de tratamiento se administró diariamente durante 1 semana de la siguiente manera: l-arginina (200 mg / kg), NTG (1 mg / kg) y l-NAME (15 mg / kg). Las mediciones se realizaron 7 días después. Los valores dados son medios de 10-15 observaciones ± SEM. Índice de úlcera = suma de longitudes de todas las lesiones en cada estómago; la puntuación de la úlcera indica la gravedad de la lesión gástrica, donde 1 (área ulcerada 1-6 mm2), 2 (área ulcerada 7-12 mm2), 3 (área ulcerada 13-18 mm2), 4 (área ulcerada 19-24 mm2) y 5 (área ulcerada> 24 mm2) En paralelo, Brzozowski et al. han demostrado que la administración intragástrica de l-arginina (32.5-300 mg / kg / día) mejoró la tasa de curación de las úlceras inducidas por ácido acético de una manera dependiente de la dosis, mientras que la d-arginina no fue efectiva

l-Arginina y función CNS

Muy pocos artículos han investigado los efectos de la suplementación con l-arginina en la función del SNC. Sin embargo, la acumulación de evidencia está empezando a indicar que el NO juega un papel en la formación de la memoria. In vitro, después de la estimulación específica del receptor, el NO se libera de una fuente postsináptica para actuar de forma pre-sináptica en una o más neuronas. Esto conduce a un aumento adicional en la liberación de glutamato y, como resultado, a un aumento estable en la transmisión sináptica, un fenómeno conocido como potenciación a largo plazo. Se cree que esto está relacionado con la función de la memoria.
Los experimentos en animales también sugieren que el NO está involucrado en la memoria, porque la inhibición de la síntesis de NO in vivo afecta el comportamiento de aprendizaje.

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Fig. 5. El papel del óxido nítrico en la potenciación a largo plazo de la actividad neuronal. El glutamato liberado desde la terminal nerviosa presináptica activa diferentes tipos de receptores en las dendritas de la neurona postsináptica. En condiciones normales, los receptores de alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato (AMPA) median la mayoría de los efectos del glutamato. Durante la transmisión sináptica de alta frecuencia, sin embargo, la activación de los receptores de N-metil-d-aspartato (NMDA) da como resultado un aumento en el calcio intracelular, que estimula la óxido nítrico sintasa constitutiva (NOS). El óxido nítrico (NO) que se produce se difunde nuevamente a la neurona presináptica, donde mejora la liberación de glutamato. La mayor liberación de glutamato conduce a una mayor activación de los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la eficacia de esa sinapsis. Los signos más indican estimulación, y l-arg denota l-arginina

Se ha encontrado que la l-arginina (1.6 g / día) en 16 pacientes ancianos con demencia senil es efectiva para reducir la peroxidación lipídica y aumentar la función cognitiva. En su informe reciente, Jing et al. exploraron el posible papel de la l-arginina en la enfermedad de Alzheimer (EA), teniendo en cuenta las funciones conocidas de la l-arginina en la aterosclerosis, el estrés redox y el proceso inflamatorio, la regulación de la plasticidad y neurogénesis sináptica y la modulación del metabolismo de la glucosa y la actividad de la insulina. Proporcionaron pruebas de que la l-arginina puede desempeñar un papel destacado en la protección contra enfermedades degenerativas relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer. Se necesita investigación adicional para cubrir esta área virgen de investigación.

l-arginina: estudio piloto antienvejecimiento

En un estudio abierto, aleatorizado y limitado realizado por el autor,
5 g / día l-arginina base se administró por vía oral una vez por la noche durante 28 días en 21 sujetos con edades comprendidas entre 41 y 75 años (14 entre 41 y 49 años, 4 entre 50 y 59 años, 2 entre 60 y 69 años y 1 entre 70 y 79 años), 16 eran hombres y 5 mujeres, 17 eran no fumadores y 4 fumadores, y 18 de los 21 sujetos tomaban otros medicamentos para controlar hipertensión, isquemia miocárdica, diabetes, reflujo gastroesofágico enfermedad (GERD) e hiperacidez, hipotiroidismo, neuritis o reumatoide. Todos los sujetos reclutados dieron su consentimiento informado por escrito que cumplía con los principios de la declaración de Helsinki.
Se entregó un cuestionario a los sujetos para completar semanalmente durante 4 semanas. Se les aconsejó a los sujetos que escribieran su estado de salud antes y después de tomar l-arginina. El cuestionario incluyó 30 puntos con respecto a sus funciones mentales, musculares, sexuales, circulatorias, GIT y otras durante la administración de 4 semanas. La puntuación se registró de 1 a 5; 1 fue una mejora notable, 2 fue una mejoría leve, 3 no hubo diferencia, 4 fue peor que antes y 5 no fue aplicable. Los sujetos también se les aconsejó informar cualquier reacción adversa desarrollada durante la administración del suplemento. Además, se les preguntó si querían continuar tomando el suplemento después de la finalización del estudio. Los cuadros 4 y 5 resumen la información más notable de este estudio piloto.

Tabla 4. Observaciones más notables de los sujetos al final del estudio de 4 semanas.

Característica % de casos (total = 21 casos)
Capacidad mental Notable mejora Ligera mejora Sin cambios
Capacidad de concentración 55 35 10
Recuperación de memoria 55 35 10
Retraso en el agotamiento mental 75 15 10
Reducción de la severidad de la ansiedad y el estrés 60 20 20
Reducción del nerviosismo 72 21 60
Profundidad del sueño 80 10 10
Estado de ánimo general 70 25 5
Rendimiento muscular 75 5 20
Retraso en el agotamiento muscular 60 15 25
Desempeño sexual en hombres 54 33 13
Sensación general de bienestar 65 20 15

Tabla 5. Observaciones adicionales al final del estudio de 4 semanas informadas por algunos sujetos.

  1. Ajuste de la presión arterial en la hipertensión leve.
  2. Alta energía, especialmente en la mañana cuando se despierta.
  3. Despejar la mente.
  4. Resistencia y resistencia a la depresión y la ansiedad.
  5. Aumento en la producción de orina.
  6. Mejora del crecimiento y la dureza del cabello y las uñas.
  7. Mejora de la textura y apariencia de la piel.
  8. Incremento en los sueños nocturnos.
  9. Mejora de la circulación y la temperatura de las extremidades.
  10. Reducción de la hiperacidez.
  11. Mejora global del sistema GIT y la defecación.
  12. Mejora de las actividades más vitales muy afectadas en los diabéticos, que incluyen: reducción de la neuritis, mejora del metabolismo de la glucosa, aumento de la libido y el rendimiento sexual y ajuste del peso corporal.

Al final del estudio, ninguno de los 21 casos experimentó ningún efecto secundario o agravamiento de los problemas de salud causados por la administración de l-arginina. Todos los 21 casos querían continuar tomando el suplemento después de la finalización del estudio.

Requisitos de l-Arginina en humanos

La l-arginina se clasifica tradicionalmente como un aminoácido semi-esencial o condicionalmente esencial; es esencial en niños y no esencial en adultos. La homeostasis de las concentraciones plasmáticas de l-arginina está regulada por la ingesta de arginina en la dieta, el recambio de proteínas, la síntesis de arginina y el metabolismo. Esto puede explicar por qué, bajo ciertas condiciones, la l-arginina puede convertirse en un componente dietético esencial. El tejido principal en el que se produce la síntesis endógena de l-arginina es el riñón, donde la l-arginina se forma a partir de la citrulina, que se libera principalmente en el intestino delgado. El hígado también es capaz de sintetizar cantidades considerables de l-arginina; sin embargo, esto se reutiliza por completo en el ciclo de la urea, de modo que el hígado contribuye poco o nada al flujo de arginina en plasma.

La l-arginina normalmente constituye aproximadamente el 5-7% del contenido de aminoácidos de una dieta adulta saludable típica. Esto representa una ingesta promedio de 2.5 a 5 g / día, que solo cumple con los requisitos mínimos del cuerpo para la reparación de los tejidos, la síntesis de proteínas y el mantenimiento de las células inmunitarias.
La l-arginina administrada a través del tracto gastrointestinal (TGI) se absorbe en el yeyuno y el íleon del intestino delgado. Un sistema de transporte de aminoácidos específico (el transportador y +) facilita este proceso; este sistema de transporte también es responsable de ayudar al transporte de otros aminoácidos básicos l-lisina y l-histidina.

Aproximadamente el 60% de la l-arginina absorbida es metabolizada por el TGI, y solo el 40% alcanza la circulación sistémica intacta. La mayoría de las proteínas dietéticas tienen una mezcla relativamente equilibrada de aminoácidos, y por lo tanto, la única forma de administrar selectivamente más l-arginina a un individuo sería complementar con el aminoácido individual en sí mismo.

Hay poca evidencia para apoyar una deficiencia dietética absoluta como causa de la disfunción vascular en humanos. Sin embargo, la evidencia que apoya la importancia de un suministro exógeno de l-arginina para un sistema vascular saludable ha sido proporcionada por Kamada et al. En este estudio, se examinó la función endotelial vascular en un paciente con intolerancia a la proteína lysinurica (LPI) que tenía un defecto genético de transporte de aminoácidos dibásicos causado por mutaciones en el gen SLC7A7. El transportador se expresa normalmente en las células epiteliales intestinales y renales, y la expresión deficiente conduce a la absorción dietética alterada de la l-arginina exógena y la reabsorción tubular renal alterada de la l-arginina filtrada. Como resultado, la concentración plasmática de l-arginina en el paciente fue considerablemente inferior a la normal (se redujo en un 79%).

La evaluación de la función endotelial dependiente de NO en este paciente reveló niveles séricos de óxidos de nitrógeno (NOx) y una respuesta vascular vasodilatadora de la arteria braquial aproximadamente un 70% menor que en los controles. El paciente también sufrió un recuento plaquetario circulante reducido, niveles plasmáticos aumentados del complejo trombina-antitrombina III y productos de degradación de fibrina (ogén) plasmáticos elevados.

La infusión intravenosa de l-arginina revirtió todos estos efectos.

La conclusión que puede derivarse de estos resultados es que el suministro extracelular de l-arginina es esencial para una adecuada actividad de óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS), a pesar de que la l-arginina intracelular puede superar con creces la Km para eNOS, un fenómeno denominado en la literatura ‘paradoja arginina’.

La mayoría de los investigadores creen que este fenómeno se debe a la colocalisation del transportador de catión arginina (CAT-1) con eNOS unida a la membrana en caveoli plasmalemmal. La importancia del suministro externo de l-arginina sugiere la definición de l-arginina como un aminoácido «semi-esencial» en adultos.

L-arginina y curación de heridas

La curación de heridas implica plaquetas, células inflamatorias, fibroblastos y células epiteliales. Todos estos tipos de células son capaces de producir NO constitutivamente o en respuesta a citoquinas inflamatorias. El NO producido tanto por iNOS como por eNOS desempeña muchas funciones importantes en la curación de heridas, desde la fase inflamatoria hasta el modelado de cicatrices. El NO tiene efectos citostáticos, quimiotácticos y vasodilatadores durante la reparación temprana de la herida, regula la proliferación y diferenciación de varios tipos de células, modula la deposición de colágeno y la angiogénesis y afecta

Image Description Fig. 4. Esquema de las funciones hipotéticas del NO en la cicatrización de heridas. La producción de NO desde eNOS o iNOS conduce a la modulación de citoquinas (por ejemplo, MCP-1, RANTES, VEGF y TGFb1), que a su vez modula las diversas facetas de la curación de heridas (p. Ej., Quimioatracción, proliferación, deposición de colágeno y angiogénesis).

La l-arginina se observó por primera vez para mejorar la cicatrización de heridas en 1978. Desde entonces, se ha demostrado que la l-arginina en la dieta mejora la deposición de colágeno y la resistencia de la herida tanto en humanos como en animales. Este efecto puede deberse en parte al aumento posterior en la producción de ornitina por la acción de la enzima arginasa, un precursor de la l-prolina durante la síntesis de colágeno. El papel directo del NO como cofactor en la promoción de la curación de heridas por la l-arginina también se ha informado. La l-arginina podría mejorar la función de la célula inmune de la herida al disminuir la respuesta inflamatoria en el sitio de la herida.

El efecto curativo de la l-arginina también se extiende para cubrir las lesiones por quemaduras. La suplementación con l-arginina dietética oral de 100-400 mg / kg / día acortó los tiempos de reepitelización, incrementó las cantidades de hidroxiprolina y aceleró la síntesis de colágeno reparador en ratas quemadas. Las lesiones por quemaduras aumentan significativamente la oxidación de arginina y las fluctuaciones en las reservas de arginina. La nutrición parenteral total (NPT) aumenta la conversión de arginina en ornitina y aumenta proporcionalmente la oxidación de arginina irreversible. Estos hacen que la arginina sea condicionalmente esencial en pacientes gravemente quemados que reciben NPT.

l-Arginina y sensibilidad a la insulina

La diabetes se asocia con niveles plasmáticos reducidos de arginina y niveles elevados del inhibidor de NOS ADMA. La evidencia sugiere que la suplementación con arginina puede ser una forma efectiva de mejorar la función endotelial en individuos con diabetes mellitus (DM). Además, se ha demostrado que la arginina IV a dosis bajas mejora la sensibilidad a la insulina en obesos, DM tipo 2 y sujetos sanos. La arginina también puede contrarrestar la peroxidación lipídica y de ese modo reducir las complicaciones microangiopáticas a largo plazo de la DM. Un ensayo doble ciego encontró que la administración oral de suplementos de arginina (3 g tres veces / día, 1 mes) mejoró significativamente, pero no se normalizó por completo, la sensibilidad a la insulina periférica y hepática en pacientes con DM tipo 2. Además, la l-arginina regula la liberación de insulina por vías NO dependientes y NO independientes.

La l-Arginina y la actividad muscular

Se ha afirmado que la l-arginina tiene un potencial ergogénico. Los atletas tomaron arginina por tres razones principales:

  1. su papel en la secreción de hormona de crecimiento endógena;
  2. su participación en la síntesis de creatina;
  3. su papel en el aumento de óxido nítrico.

En un estudio doble ciego, se evaluó el efecto de un tratamiento de 4 semanas con aspartato de arginina en 21 atletas. El grupo tratado mostró un consumo de oxígeno máximo mejorado, así como una concentración de lactato en plasma significativamente disminuida a una intensidad de trabajo de 200, 300 y 400 W (entrenamiento en funcionamiento) en la cinta de correr en comparación con el grupo de control. En otro estudio, 8 semanas de administración oral de l-arginina (3 g) a 20 sujetos masculinos en un programa de ejercicios con pesas causaron un aumento significativo en la fuerza y la masa muscular en comparación con el grupo no tratado.

La distrofia muscular de Duchenne (DMD, por sus siglas en inglés) es un trastorno letal ligado a X asociado con la deficiencia de distrofina que produce inflamación crónica, daño del sarcolema y degeneración grave del músculo esquelético. Recientemente, el uso de l-arginina, el sustrato de la óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS), se ha propuesto como un tratamiento farmacológico para atenuar el patrón distrófico de la DMD. Hnia et al. fueron capaces de demostrar que la l-arginina disminuye la inflamación y mejora la regeneración muscular en ratones mdx (un modelo animal de miopatía Duchenne). El efecto inhibidor de la l-arginina en la cascada NF-kappaB / metaloproteinasa reduce la división del beta-distroglicano y transloca la utrofina y nNOS en todo el sarcolema. La evidencia sugiere que la l-arginina regula la utrofina en los músculos, lo que podría compensar la falta de distrofina en la DMD. La utrofina tiene más del 80% de homología con la distrofina.

Otros efectos de l-arginina

Además de los beneficios en las condiciones mencionadas anteriormente, se ha demostrado que la l-arginina mejora:

  • circulación periférica,
  • función renal,
  • y función inmune.
  • También posee capacidades antiestrés y adaptogénicas.
  • La L-arginina estimula la liberación de la hormona del crecimiento
  • así como la liberación de insulina pancreática
  • y glucagón y prolactina pituitaria.
  • La propiedad antioxidante de la l-arginina ha sido bien documentada en varios informes.
  • Un interesante artículo de Grasemann et al. ha demostrado una mejoría aguda y transitoria de la función pulmonar en pacientes con fibrosis quística mediante una sola inhalación de l-arginina. La l-arginina nebulizada aumentó significativamente

Fuente:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123210000573

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