Effetti anti-invecchiamento della L-arginina

La l-arginina è uno degli amminoacidi metabolicamente più versatili. Oltre al suo ruolo nella sintesi del monossido di azoto, l’arginina serve da precursore per la sintesi di poliammine, prolina, glutammato, creatina, agmatina e urea. Diversi studi sull’uomo e su cavie da laboratorio hanno indicato che l’assunzione di L-arginina esogena ha molteplici effetti farmacologici benefici se assunta in dosi superiori al normale consumo alimentare.
Tali effetti includono:

  • riduzione del rischio di malattie vascolari e cardiache,
  • riduzione della disfunzione erettile,
  • miglioramento della risposta immunitaria
  • inibizione dell’iperacidità gastrica.

Metabolismo della L-arginina: un ingresso al valore clinico

L-arginina è un amminoacido naturale di base. La sua presenza nelle proteine dei mammiferi fu scoperta da Hedin nel 1895.

  • L’arginina è impegnata in diverse vie metaboliche all’interno del corpo umano.
  • Serve da precursore per la sintesi non solo di proteine ​​ma anche di urea, poliammine, prolina, glutammato, creatina e agmatina.
  • Come parte di ciò, l’arginina è una componente essenziale del ciclo dell’urea, l’unica via nei mammiferi che consente l’eliminazione dell’ammoniaca tossica dal corpo.
  • L’ornitina, il sottoprodotto di questa reazione, è un precursore per la sintesi di poliammine, molecole essenziali per la proliferazione e la differenziazione cellulare.
  • La l-arginina è anche indispensabile per la sintesi della creatina, una fonte di energia essenziale per la contrazione muscolare.
  • L’agmatina, che ha un’azione simile alla clonidina sulla pressione sanguigna, è anch’essa formata dalla l-arginina, sebbene la sua funzione fisiologica non sia stata ancora pienamente compresa.
  • Tuttavia, l’attuale interesse per la l-arginina si concentra principalmente sulla sua stretta relazione con l’importante molecola di segnalazione monossido di azoto (NO). L’arginina è l’unico substrato nella biosintesi di NO, che svolge ruoli critici in diversi processi fisiologici nel corpo umano tra cui la neurotrasmissione, la vasorelassazione, la citotossicità e l’immunità.

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Fig. 1. Panoramica del metabolismo dell’arginina dei mammiferi. Vengono identificati solo gli enzimi che utilizzano direttamente o producono arginina, ornitina o citrullina, e non vengono mostrati tutti i reagenti e i prodotti. L’inibizione di enzimi specifici è indicata da linee tratteggiate e il trattino all’interno di un cerchio. I residui di amminoacidi nelle proteine sono identificati da parentesi.
Chiave delle abbreviazioni: ADC, arginina decarbossilasi; AGAT, arginina: glicina amidinotransferasi; ARG, arginase; ASL, argininosuccinato liasi; ASS, sintetasi argininosuccinata; DDAH, dimetilarginina dimetilaminoidrolasi; Me2, dimetile; OAT, ornitina aminotransferasi; ODC, ornitina decarbossilasi; OTC, ornitina transcarbamilasi; P5C, l-D1-pirrolina-5-carbossilato; PRMT, proteina-arginina metiltransferasi.

Vale la pena ricordare che i processi descritti nella Fig. 1 non si verificano tutti all’interno di ciascuna cellula; invece, sono espressi differenzialmente in base al tipo di cellula, età e stadio di sviluppo, dieta, stato di salute o malattia. In effetti, la Fig. 1 è in qualche modo fuorviante in quanto riassume il metabolismo dell’arginina a livello di tutto il corpo; non rappresenta il metabolismo dell’arginina in un particolare tipo di cellula, né indica quali enzimi sono espressi in condizioni diverse, quali sono gli enzimi regolati, la presenza di vari sistemi di trasporto inter- e intracellulare o come i substrati sono suddivisi in diversi percorsi.

La farmacologia clinica della L-arginina

l-arginina e il tratto gastrointestinale
È stato più volte dimostrato che i donatori di NO protreggono la mucosa gastrica dal danno indotto da vari agenti. Inoltre, studi di diversi laboratori hanno dimostrato l’importanza dell’NO endogeno nella protezione della mucosa gastrica. Due studi del laboratorio di Pique hanno dimostrato che l’NO svolge un ruolo vasodilatatorio nella microcircolazione gastrica durante la secrezione di acido. Altri studi hanno accreditato il ruolo di NO come modulatore endogeno dell’adesione dei leucociti. A sostegno di ciò, Calatayud et al. hanno dimostrato che la nitroglicerina transdermica protegge contro l’ulcerazione gastrica indotta da indometacina attraverso il mantenimento del flusso sanguigno della mucosa e la riduzione del rolling e dell’aderenza delle cellule dei leucociti-endoteliali.

Inoltre, Wallace ha affermato che la riduzione del flusso sanguigno gastrico è il principale fattore predisponente all’induzione della gastropatia anti-infiammatoria dei farmaci non steroidei (FANS). Oltre al ruolo del NO nel mantenimento del flusso sanguigno, il NO può proteggere dai danni dei FANS promuovendo la sintesi delle prostaglandine. È stata osservata una mutua interazione tra gli enzimi NOS e il cyclooxygenase (COX). È stato dimostrato che i donatori di NO hanno miglioto l’attività della COX mentre gli inibitori della NOS hanno bloccto la produzione di prostaglandina E2 (PGE2).

In uno studio condotto presso il nostro laboratorio, abbiamo dimostrato il ruolo del NO nella protezione contro l’ulcerazione gastrica indotta da indometacina. L’iniezione intraperitoneale (p.p.) di l-arginina (300 mg/kg) 30 min prima di i.p. l’iniezione di 30 mg/kg di indometacina nei ratti ha protetto quasi completamente i ratti dall’ulcerazione gastrica indotta da indometacina mediante un meccanismo indipendente dalla modulazione della secrezione acida, del contenuto di mucina o dell’attività della pepsina, ma attraverso il mantenimento del NO mucoso. D’altra parte, il pre-trattamento di ratti con inibitori NOS l-NAME (50 mg/kg), un monossido di azoto sintasi non selettivo costitutivo/inibitore inducibile monossido di azoto sintasi (cNOS/iNOS), o l’inibitore selettivo di iNOS aminoguanidina (AMG) (50 mg/kg) peggiora l’indice dell’ulcera (la somma della lunghezza (mm) di tutte le lesioni nella regione fundica) Fig. 3). A sostegno dell’effetto anti-ulcerogeno della l-arginina, studi di Lazaratos et al. e Jimenez et al. hanno indicato il ruolo protettivo dell’arginina contro l’azione ulcerosa dell’endotelina-1 e dell’ibuprofene, rispettivamente.

Image Description Fig. 3. L’indice dell’ulcera (mm), indometacina, l-NOME, aminoguanidina e l-arginina di ratti normali. I risultati sono media ± errore standard di 6-10 animali. ** Significativamente diverso da indometacina a p<0:01.

Gli studi non hanno limitato il ruolo dell’NO alla protezione gastrica, ma hanno anche discusso l’accelerazione della guarigione dell’ulcera. Konturek et al. hanno dimostrato che il trinitrato di glicerile è in grado di guarire l’ulcera e che la soppressione della sintesi dell’NO porta a una compromissione della guarigione dell’ulcera. È possibile che l’NO acceleri direttamente la riparazione dell’ulcera promuovendo la crescita della muscolatura liscia, come suggerito da Hogaboam et al.
In un recente studio (in corso di stampa), abbiamo testato l’effetto della modulazione NO sulla guarigione dell’ulcera peptica utilizzando il precursore del NO; l-arginina, un inibitore competitivo del NOS, l-NAME e il donatore di NO; nitroglicerina (NTG). Abbiamo iniettato ai ratti una singola dose orale di indometacina (30 mg/kg) e quindi li abbiamo trattati con l-arginina, NTG o l-NAME, una volta al giorno per 7 giorni a partire da 4 ore dopo l’iniezione di indometacina. Sono stati eseguiti un esame lesionale macroscopico e una valutazione istologica. Sono stati rilevati il contenuto di tessuto gastrico di NO, PGE2 e mucina. Inoltre, sono stati misurati i marcatori di stress ossidativo incluso glutatione (GSH) e perossidi lipidici. Si è rilevato che la L-arginina e il NTG accelererano la guarigione delle ulcere indotte da indometacina, come evidente nell’esame macroscopico e istologico, per ripristinare i normali livelli di NO e GSH e per attenuare significativamente l’aumento di perossido di PGE2 e lipidi indotta dall’indometacina. D’altra parte, è stato rilevato che il l-NAME peggiora il danno alla mucosa.

Tabella 3. Esame dell’effetto maroscopico del trattamento con l-arginina, NTG o l-NOME sull’ulcera gastrica indotta dall’indometacina nei ratti.

Gruppi No. di topi morti No. Ulcere Indice ulcera (mm) Punteggio dell’ulcera
Controllo 0 0
Indometacina 3 13.25 ± 0.75 19.0 ± 1.45 3.62 ± 0.26
Indometacina + l-arginina 1 0
indometacina + NTG 2 0
indometacina + l-NAME 5 17.11 ± 0.65 23.2 ± 1.15 4.55 ± 0.17

L’ulcera gastrica è stata indotta da una singola iniezione orale di indometacina (30 mg/kg), e quindi 4 ore dopo, il programma di trattamento è stato somministrato giornalmente per 1 settimana come segue: l-arginina (200 mg/kg), NTG (1 mg/kg) e l-NAME (15 mg/kg). Le misurazioni sono state effettuate 7 giorni dopo. I valori dati sono medie di 10-15 osservazioni ± errore standard. Indice ulcera = somma delle lunghezze di tutte le lesioni in ogni stomaco; il punteggio dell’ulcera indica la gravità della lesione gastrica, dove 1 (area ulcerata 1-6 mm2), 2 (area ulcerata 7-12 mm2), 3 (area ulcerata 13-18 mm2), 4 (area ulcerata 19-24 mm2) e 5 (area ulcerata> 24 mm2) In parallelo, Brzozowski et al. hanno dimostrato che la somministrazione intragastrica di l-arginina (32,5-300 mg/kg/giorno) ha aumentato il tasso di guarigione delle ulcere indotte da acido acetico in modo dose-dipendente, mentre la d-arginina non era efficace.

l-arginina e funzione del sistema nervoso centrale

Pochissimi articoli hanno studiato gli effetti della supplementazione di arginina sulla funzione del SNC. Tuttavia, sempre più evidenze stanno iniziando a indicare che il NO svolge un ruolo nella formazione della memoria. In vitro, dopo la stimolazione specifica dei recettori, l’NO viene rilasciato da una fonte postsinaptica per agire in modo pre-sinaptico su uno o più neuroni. Ciò porta ad un ulteriore aumento del rilascio di glutammato e, di conseguenza, ad un aumento stabile della trasmissione sinaptica, un fenomeno noto come potenziamento a lungo termine. Si ritiene che ciò sia collegato alla funzione della memoria.
Gli esperimenti sugli animali suggeriscono anche che l’NO è coinvolto nella memoria, perché inibire la sintesi di NO in vivo altera il comportamento di apprendimento.

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Fig. 5. Il ruolo del monossido di azoto nel potenziamento a lungo termine dell’attività neuronale. Il glutammato rilasciato dal terminale del nervo presinaptico attiva diversi tipi di recettori sui dendriti del neurone postsinaptico. In condizioni normali i recettori alfa-ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolo propionato (AMPA) media la maggior parte degli effetti del glutammato. Durante la trasmissione sinaptica ad alta frequenza, tuttavia, l’attivazione dei recettori N-metil-d-aspartato (NMDA) determina un aumento del calcio intracellulare, che stimola la monossido di azoto sintasi costitutiva (NOS). Il monossido di azoto (NO) che viene prodotto si diffonde al neurone presinaptico, dove migliora il rilascio di glutammato. L’aumento del rilascio di glutammato porta ad una maggiore attivazione dei recettori del glutammato postsinaptico, aumentando così l’efficacia di tale sinapsi. I segni più indicano la stimolazione e l-arg indica la l-arginina.

La l-arginina (1,6 g/giorno) in 16 pazienti anziani con demenza senile si è dimostrata efficace nel ridurre la perossidazione lipidica e aumentare la funzione cognitiva. Nel loro recente rapporto, Jing et al. hanno esplorato il possibile ruolo della l-arginina nella malattia di Alzheimer (AD), prendendo in considerazione le funzioni note per l’arginina nell’aterosclerosi, lo stress redox e il processo infiammatorio, la regolazione della plasticità sinaptica e della neurogenesi e la modulazione del metabolismo del glucosio e dell’attività dell’insulina. Hanno fornito prove del fatto che l’arginina può svolgere un ruolo preminente nella protezione dalle malattie degenerative legate all’età come l’AD. Ulteriori indagini sono ancora necessarie per coprire questa area vergine di ricerca.

L-arginina: studio pilota anti-invecchiamento

In uno studio randomizzato limitato in aperto condotto dall’autore, la dose di 5 g/giorno di l-arginina è stata somministrata per via orale una volta alla sera per 28 giorni a 21 soggetti di età compresa tra 41 e 75 anni (14 tra 41 e 49 anni, 4 tra 50 e 59 anni, 2 tra 60 e 69 anni e 1 tra 70 e 79 anni), 16 erano maschi e 5 femmine, 17 erano non fumatori e 4 fumatori, e 18 su 21 soggetti stavano assumendo altri farmaci per controllare ipertensione, ischemia miocardica, diabete, reflusso gastro-esofageo malattia (GERD) e iperacidità, ipotiroidismo, neurite o reumatoide. Tutti i soggetti selezionati hanno espresso il consenso informato che soddisfava i principi della dichiarazione di Helsinki.

Ai soggetti è stato dato un questionario da completare settimanalmente per 4 settimane. I soggetti sono stati invitati a scrivere il loro stato di salute prima e dopo l’assunzione di l-arginina. Il questionario includeva 30 punti riguardanti le loro funzioni mentali, muscolari, sessuali, circolatorie, gastro-intestinali e altre durante la somministrazione di 4 settimane.
Il punteggio è stato registrato da 1 a 5; 1 significava un notevole miglioramento, 2 un lieve miglioramento, 3 nessuna differenza, 4 indicava peggio di prima e 5 non applicabile. I soggetti sono stati inoltre invitati a segnalare eventuali reazioni avverse sviluppate durante la somministrazione del supplemento. Inoltre, è stato chiesto loro se volevano continuare a prendere il supplemento dopo la fine dello studio. Le tabelle 4 e 5 riassumono le informazioni più degne di nota di questo studio pilota.

Tabella 4. Osservazioni più importanti dei soggetti alla fine dello studio di 4 settimane.

caratteristica % dei casi (totale = 21 casi)
Capacità mentale Miglioramento notevole Lieve miglioramento Nessun cambiamento
Capacità di concentrazione 55 35 10
Recupero della memoria 55 35 10
Ritardo nella stanchezza mentale 75 15 10
Riduzione della gravità dell’ansia e dello stress 60 20 20
Riduzione del nervosismo 72 21 60
Profondità del sonno 80 10 10
Umore generale 70 25 5
Prestazione muscolare 75 5 20
Ritardo nella stanchezza muscolare 60 15 25
Performance sessuale nei maschi 54 33 13
Sensazione generale di benessere 65 20 15

Tabella 5. Ulteriori osservazioni alla fine dello studio di 4 settimane riportate da alcuni soggetti.

  1. Regolazione della pressione sanguigna in caso di ipertensione lieve.
  2. Alta energia, specialmente al mattino al risveglio.
  3. Mente chiara.
  4. Resistenza e resistenza alla depressione e all’ansia.
  5. Aumento della produzione di urina.
  6. Miglioramento della crescita e della forza dei capelli e delle unghie.
  7. Miglioramento della struttura e dell’aspetto della pelle.
  8. Aumento dei sogni notturni.
  9. Miglioramento della circolazione e della temperatura delle estremità.
  10. Riduzione dell’iperacidità.
  11. Miglioramento generale del sistema gastrointestinale e defecazione.
  12. Miglioramento della maggior parte delle attività vitali fortemente influenzate nei soggetti diabetici, tra cui: riduzione della neurite, miglioramento del metabolismo del glucosio, aumento della libido e prestazioni sessuali e regolazione del peso corporeo.

Alla fine dello studio, nessuno dei 21 casi ha sperimentato effetti collaterali o peggioramento dei problemi di salute dovuti alla somministrazione di arginina. Tutti i 21 casi hanno manifestato la volontà di continuare a prendere il supplemento al termine dello studio.

Requisiti della l-arginina negli esseri umani

La l-arginina è tradizionalmente classificata come un amminoacido semi-essenziale o condizionatamente essenziale; è essenziale nei bambini e non essenziale negli adulti. L’omeostasi delle concentrazioni plasmatiche di arginina è regolata dall’assunzione di arginina nella dieta, dal turnover proteico, dalla sintesi di arginina e dal metabolismo. Ciò potrebbe spiegare perché, in determinate condizioni, l’arginina può diventare una componente dietetica essenziale. Il tessuto principale in cui avviene la sintesi endogena di arginina è il rene, dove l’arginina è formata dalla citrullina, che viene rilasciata principalmente dall’intestino tenue.

Il fegato è anche in grado di sintetizzare notevoli quantità di arginina; tuttavia, questo è completamente riutilizzato nel ciclo dell’urea in modo che il fegato contribuisce poco o nulla al flusso di arginina nel plasma.

La l-arginina costituisce normalmente circa il 5-7% del contenuto di amminoacidi di una tipica dieta per adulti sana. Ciò rappresenta un consumo medio di 2,5-5 g/giorno, che soddisfa solo i requisiti minimi del corpo per la riparazione dei tessuti, la sintesi proteica e la manutenzione delle cellule immunitarie.
La l-arginina fornita attraverso il tratto gastrointestinale (GIT) viene assorbita nel digiuno e nell’ileo dell’intestino tenue. Uno specifico sistema di trasporto dell’amminoacido (il trasportatore y+) facilita questo processo; questo sistema di trasporto è anche responsabile del supporto al trasporto di altri aminoacidi basici l-lisina e l-istidina.

Circa il 60% della l-arginina assorbita viene metabolizzata dal GIT e solo il 40% raggiunge intatta la circolazione sistemica. La maggior parte delle proteine alimentari ha una miscela relativamente equilibrata di amminoacidi, e quindi l’unico modo per fornire selettivamente più l-arginina a un individuo sarebbe integrare il singolo amminoacido stesso.

Esistono poche prove a sostegno di una carenza alimentare assoluta come causa di disfunzione vascolare negli esseri umani. Tuttavia, Kamada et al. hanno fornito prove che supportano l’importanza di un apporto esogeno di arginina per un sistema vascolare sano. In questo studio, la funzione endoteliale vascolare è stata esaminata in un paziente con intolleranza proteica lisinurica (LPI) che presentava un difetto genetico del trasporto di aminoacido dibasico causato da mutazioni nel gene SLC7A7. Il trasportatore è normalmente espresso nelle cellule epiteliali renali e intestinali, e l’espressione carente porta a un assorbimento dietetico alterato di l-arginina esogena e ad una compromissione del riassorbimento tubulare renale della l-arginina filtrata. Di conseguenza, la concentrazione plasmatica di l-arginina nel paziente era considerevolmente inferiore alla norma (ridotta del 79%).

La valutazione della funzione endoteliale NO-dipendente in questo paziente ha rivelato livelli sierici di ossidi di azoto (NOx) e risposta vasodilatatore dell’arteria brachiale mediata dal flusso è approssimativamente inferiore del 70% rispetto ai controlli. Il paziente ha anche sofferto di una riduzione della conta piastrinica circolante, dell’aumento dei livelli plasmatici del complesso trombina-antitrombina III e di un aumento dei prodotti di degradazione della fibrina plasmatica (ogen).
L’infusione endovenosa di arginina ha invertito tutti questi effetti.
La conclusione che può essere derivata da questi risultati è che la fornitura extracellulare di arginina è essenziale per la corretta sintetasi dell’ossido nitrico endoteliale (eNOS), nonostante il fatto che la l-arginina intracellulare possa eccedere di gran lunga il Km (indice di affinità tra l’enzima e il substrato) per l’eNOS, un fenomeno definito in letteratura “paradosso dell’arginina”.

La maggior parte degli investigatori ritiene che questo fenomeno sia dovuto alla colocalizzazione nei caveoli plasmalemmali del trasportatore di arginina cationica (CAT-1) con l’eNOS legato alla membrana. L’importanza dell’approvvigionamento esterno di arginina suggerisce la definizione dell’arginina come un amminoacido “semi-essenziale” negli adulti.

L-arginina e guarigione delle ferrite

La guarigione delle ferite coinvolge piastrine, cellule infiammatorie, fibroblasti e cellule epiteliali. Tutti questi tipi di cellule sono in grado di produrre NO in modo costitutivo o in risposta a citochine infiammatorie. L’NO prodotto da entrambi iNOS ed eNOS svolge molti ruoli importanti nella guarigione delle ferite, dalla fase infiammatoria alla re-modellazione delle cicatrici. L’NO ha effetti citostatici, chemiotattici e vasodilatatori durante la riparazione precoce della ferita, regola la proliferazione e la differenziazione di diversi tipi di cellule, modula la deposizione di collagene e l’angiogenesi e influenza la contrazione della ferita.

Image Description Fig. 4. Schema dei ruoli ipotizzati del NO nella guarigione delle ferite. La produzione di NO da eNOS o iNOS porta alla modulazione di citochine (es. MCP-1, RANTES, VEGF e TGFb1), che a sua volta modula le varie sfaccettature della guarigione delle ferite (per esempio chemioattrazione, proliferazione, deposizione di collagene e angiogenesi).

Nel 1978 venne notato per la prima volta che la l-arginina migliora la guarigione delle ferite. Da allora è stato dimostrato che l’arginina alimentare migliora la deposizione di collagene e la resistenza della ferita sia negli uomini che negli animali. Questo effetto può essere dovuto in parte al successivo aumento della produzione di ornitina dall’azione dell’enzima arginase, un precursore della l-prolina durante la sintesi del collagene. È stato anche segnalato il ruolo diretto del NO come cofattore nella promozione della guarigione della ferita da parte della l-arginina. La l-arginina potrebbe migliorare la funzione delle cellule immunitarie della ferita diminuendo la risposta infiammatoria nel sito della ferita.
L’effetto curativo della l-arginina si estende anche per coprire le ustioni. La supplementazione di arginina per via orale di 100-400 mg/kg/giorno accorcia i tempi di riepitelizzazione, aumenta la quantità di idrossiprolina e accelera la sintesi del collagene riparativo nei ratti ustionati. Le ustioni aumentano significativamente l’ossidazione dell’arginina e le fluttuazioni nelle riserve di arginina. La nutrizione parenterale totale (TPN) aumenta la conversione dell’arginina in ornitina e aumenta proporzionalmente l’ossidazione dell’arginina irreversibile. Questi rendono l’arginina condizionalmente essenziale nei pazienti gravemente ustionati trattati con TPN.

l-arginina e sensibilità all’insulina

Il diabete è associato a livelli plasmatici ridotti di arginina e livelli elevati di ADMA, inibitore del NOS. L’evidenza suggerisce che l’integrazione di arginina può essere un modo efficace per migliorare la funzione endoteliale in soggetti con diabete mellito (DM). Inoltre, l’arginina IV a basso dosaggio ha dimostrato di migliorare la sensibilità all’insulina nei soggetti obesi, di tipo 2 DM e sani. L’arginina può anche contrastare la perossidazione lipidica e quindi ridurre le complicanze microangiopatiche a lungo termine del DM.
Uno studio in doppio cieco ha rivelato che la supplementazione orale di arginina (3 g tre volte al giorno, 1 mese) migliora significativamente, ma non normalizza completamente, la sensibilità all’insulina periferica ed epatica in pazienti con DM di tipo 2. Inoltre, la l-arginina regola il rilascio di insulina da vie NO-dipendenti e NO-indipendenti.

l-arginina e attività muscolare

Si ritiene che la l-arginina abbia un potenziale ergogenico. Gli atleti assumono l’arginina per tre ragioni principali:

  1. il suo ruolo nella secrezione dell’ormone della crescita endogeno;
  2. il suo coinvolgimento nella sintesi della creatina;
  3. il suo ruolo nell’aumentare l’ossido nitrico.

In uno studio in doppio cieco, è stato valutato l’effetto di un trattamento di 4 settimane con aspartato di arginina su 21 atleti. Il gruppo trattato ha mostrato un aumento del consumo massimo di ossigeno e una concentrazione plasmatica significativamente ridotta di acido lattico all’intensità di lavoro di 200, 300 e 400 W (allenamento in esecuzione) sul tapis roulant rispetto al gruppo di controllo. In un altro studio, 8 settimane di somministrazione orale di l-arginina (3 g) a 20 soggetti di sesso maschile su un programma di esercizi con pesi hanno causato un aumento significativo della forza e della massa muscolare rispetto al gruppo non trattato.

La distrofia muscolare di Duchenne (DMD) è una malattia mortale legata al gene X associata a deficit di distrofina che provoca infiammazione cronica, danno al sarcolemma e grave degenerazione del muscolo scheletrico. Recentemente, l’uso della l-arginina, il substrato della neuronossido nitrico sintasi (nNOS), è stato proposto come trattamento farmacologico per attenuare il modello distrofico della DMD. Hnia et al. sono stati in grado di dimostrare che l’arginina diminuisce l’infiammazione e migliora la rigenerazione muscolare nei topi mdx (un modello animale di miopatia di Duchenne). L’effetto inibitorio della l-arginina sulla cascata NF-kappaB / Metalloproteinasi riduce il clivaggio beta-distroglicano e la traslocazione di utrofina e nNOS in tutto il sarcolemma. L’evidenza suggerisce che l’l-arginina regola l’utrofina nei muscoli, il che potrebbe compensare la mancanza di distrofina nella DMD. L’utrofina ha un’omologia superiore all’80% con la distrofina.

Altri effetti della l-arginina

Oltre ai benefici nelle condizioni sopra indicate, l’arginina ha dimostrato di migliorare:

  • circolazione periferica,
  • funzione renale,
  • funzione immunitaria.
  • Possiede anche capacità anti-stress e adattogene.
  • La L-arginina stimola il rilascio dell’ormone della crescita
  • così come il rilascio di insulina pancreatica
  • e glucagone e prolattina ipofisaria.
  • La proprietà antiossidante della l-arginina è stata ben documentata in diversi rapporti.
  • Un interessante articolo di Grasemann et al. ha dimostrato un miglioramento acuto e transitorio della funzione polmonare nei pazienti con fibrosi cistica mediante una singola inalazione di arginina. La l-arginina nebulizzata è aumentata in modo significativo

Fonte:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123210000573

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