L-arginins aldringshemmende effekter

l-Arginin er en av de mest metabolisk allsidige aminosyrene. I tillegg til sin rolle i syntesen av nitrogenoksid, fungerer l-arginin som en forløper for syntese av polyaminer, prolin, glutamat, kreatin, agmatin og urea. Flere menneskelige og eksperimentelle dyreforsøk har vist at eksogent l-arginininntak har flere fordelaktige farmakologiske virkninger når det tas i doser som er større enn normalt diettforbruk.
Slike virkninger inkluderer:

  • reduksjon i risikoen for hjerte- og karsykdommer,
  • reduksjon i erektil dysfunksjon,
  • forbedring i immunresponsen
  • Inhibering av gastrisk hyperaciditet.

L-arginins metabolisme: En inngang til klinisk verdi

L-arginin er en grunnleggende naturlig aminosyre. Dens forekomst i pattedyrprotein ble oppdaget av Hedin i 1895.

  • l-arginin er involvert i flere metabolske reaksjonsveier i menneskekroppen.
  • Det tjener som forløper for syntesen, ikke bare av proteiner, men også av urea, polyaminer, prolin, glutamat, kreatin og agmatin.
  • Som ledd i dette er l-arginin en viktig komponent i ureasyklusen, den eneste reaksjonsveien hos pattedyr som muliggjør eliminering av giftig ammoniakk fra kroppen.
  • Ornitin, biproduktet av denne reaksjonen, er en forløper for syntese av polyaminer, molekyler avgjørende for celleproliferasjon og differensiering.
  • l-arginin er også nødvendig for syntese av kreatin, en viktig energikilde for muskelkontraksjon.
  • Agmatin, som har en clonidin-lignende virkning på blodtrykk, dannes også fra l-arginin, selv om dets fysiologiske funksjon ikke er fullstendig forstått.
  • Gjeldende interesse for l-arginin har imidlertid sitt hovedfokus på dets nære forhold til det viktige signalmolekylet nitrogenoksid (NO). l-Arginin er det eneste substratet i biosyntese av NO, som spiller kritiske roller i ulike fysiologiske prosesser i menneskekroppen, inkludert nevrotransmisjon, vasorelaksasjon, cytotoksisitet og immunitet.

Image Description

Fig. 1. . Oversikt over arginins metabolisme i pattedyr. Bare enzymer som direkte bruker eller produserer arginin, ornitin eller citrullin, er identifisert, og ikke alle reaktanter og produkter er vist. Inhibering av spesifikke enzymer er indikert med stiplede linjer og bindestrek innenfor en sirkel. Aminosyrerester innenfor proteiner er identifisert med parentes.
Nøkkel til forkortelser: ADC, arginin-dekarboksylase; AGAT, arginin: glycinamidinotransferase; ARG, arginase; ASL, argininosuccinat lyase; ASS, argininosuccinatsyntetase; DDAH, dimetylarginindimetylaminohydrolase; Me2, dimetyl; OAT, ornitinaminotransferase; ODC, ornitindecarboxylase; OTC, ornitintranskarbamylase; P5C, l-D1-pyrrolin-5-karboksylat; PRMT, protein-argininmetyltransferase
Det er verdt å nevne at prosessene beskrevet i figur 1 ikke alle forekommer i hver celle; i stedet uttrykkes de differensielt i henhold til celletype, alder og utviklingsstadium, diett og tilstand av helse eller sykdom. Faktisk er figur 1 noe misvisende ved at den oppsummerer aginins metabolisme på generelt kroppsnivå; Det representerer ikke argininmetabolisme i en bestemt celletype, og det indikerer heller ikke hvilke enzymer som uttrykkes under ulike forhold, hvilke enzymer er regulert, tilstedeværelsen av ulike inter- og intracellulære transportsystemer eller hvordan substrater er delt inn i de forskjellige reaksjonsveiene.

L-arginins kliniske farmakologi

L-arginin og mage-tarmkanalen
NO-donorer har gjentatte ganger blitt påvist å beskytte mageslimhinnen mot skade fremkalt av forskjellige midler. I tillegg har rapporter fra ulike laboratorier vist betydningen av endogent NO i beskyttelsen av mageslimhinnen.
To studier fra Pique laboratorium har vist at NO spiller en vasodilatorisk rolle i gastrisk mikrosirkulasjon under syreutskillelse. Andre studier har akkreditert rollen som NO som en endogen modulator av leukocytadhesjon. Til støtte for Calatayud et al. har vist at transdermalt nitroglyserin beskyttet mot indomethacin-indusert magesår gjennom vedlikehold av mukosal blodstrøm og reduksjon av leukocyt-endotelcelle-rulling og adhesjon. Videre har Wallace uttalt at reduksjon av gastrisk blodstrøm er den viktigste predisponerende faktoren ved induksjon av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAID) gastropati. Annet enn NOs rolle i vedlikehold av blodstrøm, kan NO beskytte mot NSAID-skade ved å fremme prostaglandinsyntese. En gjensidig interaksjon er observert mellom NOS og cyclooxygenase (COX) enzymer. Ingen donorer ble vist for å øke COX-aktiviteten, mens NOS-hemmere blokkerte prostaglandin E2 (PGE2) -produksjon.
I en studie fra laboratoriet viste vi rollen som NO spiller i å beskytte mot indomethacin-indusert magesår. Intraperitoneal (i.p.) injeksjon av l-arginin (300 mg/kg) 30 min før i.p. injeksjon av 30 mg/kg indomethacin til rotter beskyttet nesten fullstendig rottene mot indomethacin-indusert magesår ved hjelp av en mekanisme som opererte uavhengig av regulering av syresekresjon, mucininnhold eller pepsinaktivitet, men via vedlikehold av mucosal NO. På den annen side, forbehandling av rotter med NOS-hemmere 1-NAME (50 mg / kg), en ikke-selektiv konstitutiv nitrogenoksidsyntase / inducerbar nitrogenoksidsyntase (cNOS / iNOS) -hemmer eller den selektive iNOS-inhibitoren aminoguanidin (AMG) (50 mg/kg) forverrer sårindeksen (summen av lengden (mm) av alle lesjonene i fondområdet) Fig. 3). Til støtte for den anti-ulcerogene effekten av l-arginin har rapporter av Lazaratos et al. og Jimenez et al. angitt beskyttelsesrollen for l-arginin mot ulcerogene virkninger av henholdsvis endotelin-1 og ibuprofen.

Image Description Fig. 3. Ulcerindeks (mm) av normale, indometacin, l-NAME, aminoguanidin og l-argininbehandlede rotter. Resultatene er gjennomsnittlige ± SEM på 6-10 dyr. ** Vesentlig forskjellig fra indometacin ved p <0:01.

Slike rapporter har ikke begrenset seg til å snakke om NOs rolle i magebeskyttelse, men også diskutert akselerasjonen av sårheling. Konturek et al. har vist at glyceryl trinitrat er i stand til å lege sår og at undertrykking av NO-syntese resulterte i nedsatt sårheling. Det er mulig at NO direkte akselererer sårreparasjon ved å fremme veksten av glatt muskulatur, som foreslått av Hogaboam et al.
I en nylig studie (i pressen) har vi testet effekten av NO-regulering på peptisk sårheling ved bruk av NO-forløperen; l-arginin, en konkurransedyktig inhibitor av NOS, l-NAME og NO-donoren; nitroglyserin (NTG). Rotter ble injisert med en enkelt oral dose indomethacin (30 mg/kg) og deretter behandlet med l-arginin, NTG eller l-NAME, en gang daglig i 7 dager fra 4 timer etter indomethacin-injeksjonen. Brøndsslesing og histologisk vurdering ble gjort. Mageinnhold av NO, PGE2 og mucin ble påvist. I tillegg ble oksidative stressmarkører inkludert glutation (GSH) og lipidperoksider målt. l-Arginin og NTG ble funnet å akselerere helbredelsen av indometacin-induserte sår, som det fremgår av makroskopisk og histologisk undersøkelse, for å gjenopprette normale nivåer av NO og GSH og å forårsake en signifikant reduksjon i økningen av PGE2 og lipidperoksider fremkalt av indometacin. På den annen side ble l-NAME funnet å forverre slimhinneskaden.

Tabell 3. Brutto undersøkelse av effekten av behandling med l-arginin, NTG eller l-NAME på magesår indusert av indometacin hos rotter.

Grupper Antall døde rotter Ulcer nr. Ulcer indeks (mm) Ulcer score
Kontroll 0 0
Indometacin 3 13.25 ± 0.75 19.0 ± 1.45 3.62 ± 0.26
Indometacin + l-arginin 1 0
Indomethacin + NTG 2 0
Indomethacin + l-NAME 5 17.11 ± 0.65 23.2 ± 1.15 4.55 ± 0.17

Magesår ble indusert ved en enkelt oral injeksjon av indometacin (30 mg / kg), og deretter 4 timer senere ble behandlingsskjema gitt daglig i 1 uke som følger: l-arginin (200 mg / kg), NTG (1 mg / kg) og l-NAME (15 mg / kg). Målinger ble gjort 7 dager senere. Verdier gitt er middel på 10-15 observasjoner ± SEM. Ulcer index = summen av lengdene av alle lesjoner i hver mage; sår score indikerer alvorlighetsgrad av gastrisk lesjon, hvor 1 (sårdannet område 1-6 mm2), 2 (sårdannet område 7-12 mm2), 3 (sårdannet område 13-18 mm2), 4 (sårdannet område 19-24 mm2) og 5 (sårområde> 24 mm2) Parallelt, Brzozowski et al. har vist at intragastrisk administrasjon av l-arginin (32,5-300 mg / kg / dag) økte helbredelseshastigheten av eddiksyreindusert sår på en doseavhengig måte, mens d-arginin ikke var effektiv.

L-Arginin og CNS-funksjon

Svært få artikler har undersøkt effekten av l-arginintilskudd på CNS-funksjonen. De samlede bevisene begynner imidlertid å indikere at NO spiller en rolle i lagring av minner. In vitro, etter spesifikk reseptorstimulering, frigjøres NO fra en postsynaptisk kilde for å fungere presynaptisk på en eller flere nevroner. Dette fører til en ytterligere økning i frigjøringen av glutamat og som et resultat av en stabil økning i synaptisk overføring, et fenomen kjent som langsiktig potensiering. Dette antas å være knyttet til minnefunksjonen.
Eksperimenter hos dyr antyder også at NO er involvert i hukommelsen, fordi inhibering av NO-syntese in vivo forringer læreadferd.

Image Description

Fig. 5. Nitrogenoksidets rolle i den langsiktige potensering av nevronaktivitet. Glutamat frigjort fra presynaptisk nerveterminal aktiverer forskjellige typer reseptorer på det postsynaptisk nevronets dendritter. Under normale forhold medierer alfa-amino-3-hydroksy-5-metyl-4-isoksazolpropionat (AMPA) reseptorer mesteparten av effektene av glutamat. Under høyfrekvent synaptisk overføring resulterer aktiveringen av N-metyl-d-aspartat (NMDA) reseptorer imidlertid i en økning i intracellulært kalsium, som stimulerer konstitutiv nitrogenoksidsyntase (NOS). Nitrogenoksidet (NO) som produseres diffunderer tilbake til presynaptisk nevron, hvor det forbedrer frigjøringen av glutamat. Den økte glutamatfrigivelsen fører til større aktivering av postsynaptiske glutamatreseptorer, og øker dermed effektiviteten av den synaps. Pluss tegn indikerer stimulering, og l-arg betegner l-arginin.

L-arginin (1,6 g/dag) hos 16 eldre pasienter med senil demens har vist seg å effektivt redusere lipidperoksydasjon og øke den kognitive funksjonen. I sin siste rapport utforsket Jing et al. l-arginins mulige rolle i Alzheimers sykdom (AD), tatt i betraktning kjente funksjoner ved l-arginin i aterosklerose, redoksspenning og inflammatorisk prosess, regulering av synaptisk plastisitet og neurogenese, og modulering av glukosemetabolisme og insulinaktivitet. De fant bevis for at l-arginin kan spille en fremtredende rolle i beskyttelse mot aldersrelaterte degenerative sykdommer som AD. Videre forskning er fortsatt nødvendig for å dekke dette ferske forskningsområdet.

L-arginin: aldringshemmende pilotstudie

I en åpen randomisert begrenset studie utført av forfatteren ble 5 g/dag l-arginin base ble administrert oralt en gang om natten i 28 dager hos 21 personer med alder mellom 41 og 75 år (14 mellom 41 og 49 år, 4 mellom 50 og 59 år, 2 mellom 60 og 69 år , og 1 mellom 70 og 79 år), 16 var menn og 5 kvinner, 17 var ikke-røykere og 4 røykere, og 18 av de 21 pasientene tok andre medisiner for å kontrollere enten hypertensjon, myokardisk iskemi, diabetes, gastroøsofageal refluks sykdom (GERD) og hyperaciditet, hypothyroidism, nevitt eller reumatoid. Alle rekrutterte testsubjekter ga skriftlig informert samtykke som fulgte prinsippene i Helsinki-erklæringen.
Et spørreskjema ble gitt til subjektene som de skulle fylle ut hver uke i 4 uker. Subjektene ble rådet til å skrive ned sin helsestatus før og etter inntak av l-arginin. Spørreskjemaet inneholdt 30 punkter angående deres mentale, muskulære, seksuelle, sirkulasjons-, GIT- og andre funksjoner i løpet av fireukersperioden. Scoring ble registrert fra 1 til 5; 1 var en bemerkelsesverdig forbedring, 2 var en mild forbedring, 3 ingen forskjell, 4 var verre enn før, og 5 var ikke aktuelt. Subjektene ble også rådet til å rapportere eventuelle bivirkninger de utviklet under administrering av tilskudd. I tillegg ble de spurt om de ønsket å fortsette å ta tilskudd etter avslutning av studien. Tabell 4 og 5 oppsummerer den mest bemerkelsesverdige informasjonen i denne pilotstudien.
Tabell 4. Mest merkbare observasjoner av fagene ved slutten av 4-ukers studiet.

Funksjon % av tilfellene (totalt = 21 tilfeller)
Mental evne Bemerkelsesverdig forbedring Mild forbedring Ingen endring
Konsentrasjonsevne 55 35 10
Minneinnhenting 55 35 10
Forsinkelse i mental utmattelse 75 15 10
Reduksjon i alvorlighetsgrad av angst og stress 60 20 20
Reduksjon i nervøsitet 72 21 60
Søvndybde 80 10 10
Generelt humør 70 25 5
Muskulær ytelse 75 5 20
Forsinkelse i muskelutmattelse 60 15 25
Seksuell ytelse hos menn 54 33 13
Samlet følelse av velvære 65 20 15

Tabell 5. Ytterligere observasjoner ved slutten av 4-ukers studien rapportert av enkelte fag.

  1. Justering av blodtrykk i mild hypertensjon.
  2. Høy energi, spesielt om morgenen når du våkner.
  3. Klart sinn.
  4. Stamina og motstand mot depresjon og angst.
  5. Økning i urinutgang.
  6. Forbedring av hår og neglvekst og -hardhet.
  7. Forbedring av hudtekstur og utseende.
  8. Økning i nattlige drømmer.
  9. Forbedring av sirkulasjon og temperatur i ekstremiteter.
  10. Reduksjon av hyperacidity.
  11. Generell forbedring av GIT-systemet og avføring.
  12. Forbedring av de mest vitale aktiviteter som er sterkt påvirket hos diabetikere, inkludert: reduksjon av nevitt, forbedring av glukosemetabolismen, forbedring av libido og seksuell ytelse og justering av kroppsvekt.

På slutten av studien opplevde ingen av de 21 tilfellene noen bivirkninger eller forverring av helseproblemer fra l-argininadministrasjon. Alle 21 tilfellene ønsket å fortsette å ta tilskudd etter avsluttet studie.

Menneskelig behov for l-Arginin

L-Arginin klassifiseres tradisjonelt som en halv-essensiell eller betinget essensiell aminosyre; Den er essensiell hos barn og ikke-essensiell hos voksne. Homeostase av plasma-l-argininkonsentrasjoner reguleres av kostholdsarginininntak, proteinomsetning, argininsyntese og metabolisme. Dette kan forklare hvorfor, under visse forhold, l-arginin kan bli en viktig diettkomponent. Det viktigste vevet hvor endogen l-argininsyntese forekommer, er nyrene, hvor l-arginin dannes av citrullin, som hovedsakelig frigjøres av tynntarmen. Leveren er også i stand til å syntetisere betydelige mengder l-arginin; Imidlertid blir dette fullstendig reutilisert i ureasyklusen slik at leveren bidrar lite eller ikke i det hele tatt til plasmaargininfluss.
L-arginin utgjør normalt omtrent 5-7% av aminosyreinnholdet i en typisk sunn voksen diett. Dette utgjør et gjennomsnittlig inntak på 2,5-5 g/dag, som bare oppfyller kroppens minstekrav til vevsreparasjon, proteinsyntese og vedlikehold av immune celler.
L-Arginin levert via mage-tarmkanalen (GIT) absorberes i tarmene og ileum i tynntarmen. Et bestemt aminosyretransportsystem (y + transportøren) letter denne prosessen; Dette transportsystemet er også ansvarlig for å bistå transport av andre basiske aminosyrer, l-lysin og l-histidin.
Ca. 60% av det absorberte l-argininet metaboliseres av GIT, og bare 40% når fram til den systemiske sirkulasjonen intakt. De fleste diettproteiner har en relativt balansert blanding av aminosyrer, og dermed er den eneste måten å selektivt avlevere mer l-arginin til et individ, å supplere med selve den enkelte aminosyre.
Det er lite bevis som støtter en absolutt diettmangel som årsak til vaskulær dysfunksjon hos mennesker. Imidlertid har bevis som støtter viktigheten av en eksogen tilførsel av l-arginin for å sikre et sunt sirkulasjonssystem blitt funnet av Kamada et al. I denne studien ble vaskulær endotelfunksjon undersøkt i en lysinurisk proteinintolerant (LPI) pasient som hadde en genetisk defekt av dibasisk aminosyretransport forårsaket av mutasjoner i SLC7A7-genet. Transportøren uttrykkes normalt i tarm- og nyrepitelceller, og mangelfull ekspresjon fører til svekket diettopptak av eksogent l-arginin og nedsatt nyre-tubulær reabsorpsjon av filtrert l-arginin. Som et resultat var plasma-l-argininkonsentrasjonen i pasienten betydelig lavere enn normalt (redusert med 79%).
Vurdering av NO-avhengig endotelfunksjon i denne pasienten viste at serumnivåer av nitrogenoksid (NOx) og strømningsmediert brakialarterievasodilatorrespons var ca. 70% lavere enn i kontrollindivider. Pasienten led også av redusert sirkulerende blodplatetelling, økte plasmanivåer av trombin-antitrombin III-komplekset og forhøyede plasmafibrin (ogen) nedbrytningsprodukter.
Intravenøs infusjon av l-arginin reverserte alle disse effektene.
Konklusjonen som kan utledes av disse resultatene er at ekstracellulær tilførsel av l-arginin er avgjørende for riktig endotelial nitrogenoksidsyntaseaktivitet (eNOS), til tross for at intracellulær l-arginin langt overskrider Km for eNOS, et fenomen som i litteraturen kalles ‘argininparadokset’.
De fleste forskere mener at dette fenomenet skyldes kolokalisering av kationargininstransportør (CAT-1) med membranbundet eNOS i plasmalemmal caveoli. Betydningen av ekstern forsyning av l-arginin antyder definisjonen av l-arginin som en «semi-essensiell» aminosyre hos voksne.

L-arginin og sårheling

Sårheling involverer blodplater, inflammatoriske celler, fibroblaster og epitelceller. Alle disse celletypene er i stand til å produsere NO enten konstitutivt eller som respons på inflammatoriske cytokiner. NO produsert av både iNOS og eNOS spiller mange viktige roller i sårheling, fra den inflammatoriske fasen til arr-remodellering. NO har cytostatiske, kjemotaktiske og vasodilatoriske effekter ved tidlig sårreparasjon, regulerer proliferasjon og differensiering av flere celletyper, modulerer kollagenavsetning og angiogenese og påvirker sårkontraksjon.

Image Description Fig. 4. Diagram over hypotetiske roller NO kan ha ved sårheling. Produksjon av NO fra eNOS eller iNOS fører til modulering av cytokiner (f.eks. MCP-1, RANTES, VEGF og TGFb1), som igjen modulerer de ulike fasene av sårheling (f.eks. Kjemoattraksjon, proliferasjon, kollagenavsetning og angiogenese).

Man ble først klar over l-arginins evne til å hjelpe sårheling i 1978. Siden da har l-arginin som kosttilskudd vist seg å forbedre kollagenavsetning og sårstyrke hos både mennesker og dyr. Denne effekten kan delvis skyldes den etterfølgende økningen i produksjon av ornitin ved virkningen av arginaseenzym, en forløper av l-prolin under kollagensyntese. Den direkte rollen NO som en kofaktor i fremme av sårheling ved l-arginin har også blitt rapportert. l-Arginin kan forbedre sårimmuncellefunksjonen ved å redusere inflammatorisk respons på sårstedet.
Den helbredende effekten l-arginin har er også utvidet til å dekke brennskader. Oralt l-arginintilskudd på 100-400 mg/kg/dag forkortet reepiteliseringstider, økte mengder hydroksyprolin og akselererte syntesen av reparativ kollagen i brente rotter. Brennskader øker argininoksidasjon og svingninger i argininreserver. Total parenteral ernæring (TPN) øker omdannelsen av arginin til ornitin og øker proporsjonalt irreversibelt argininoksidasjon. Disse gjør arginin betinget essensielt hos alvorlig brente pasienter som får TPN.

l-Arginin og insulinfølsomhet

Diabetes er assosiert med reduserte plasmanivåer av arginin og forhøyede nivåer av NOS-inhibitoren ADMA. Beviser peker i retning av at arginintilskudd kan være en effektiv måte å forbedre endotelfunksjonen hos personer med diabetes mellitus (DM). I tillegg har lavdose IV arginin vist seg å forbedre insulinfølsomheten i overvektige, type 2 DM og friske personer. Arginin kan også motvirke lipidperoksydasjon og derved redusere mikroangiopatiske langsiktige komplikasjoner av DM.
En dobbelblindforsøk fant at oralt arginintilskudd (3 g tre ganger/dag, 1 måned) signifikant forbedret, men ikke fullstendig normaliserte, perifer og hepatisk insulinfølsomhet hos pasienter med type 2 DM. I tillegg regulerer l-arginin insulinfrigivelse ved NO-avhengige og NO-uavhengige veier.

L-arginin og muskulær aktivitet

l-Arginin har blitt antatt å ha ergogent potensial. Idrettsutøvere har tatt arginin av tre hovedgrunner:

  1. dets rolle i utskillelsen av endogent veksthormon;
  2. dets funksjon i syntesen av kreatin;
  3. dets rolle i å øke nitrogenoksid.

I en dobbeltblind studie ble effekten av en 4-ukers behandling med argininaspartat på 21 idrettsutøvere vurdert. Den behandlede gruppen viste økt maksimalt oksygenforbruk, samt en signifikant redusert plasmakaktatkonsentrasjon ved arbeidsintensitet på 200, 300 og 400 W (løpstrening) på tredemølle sammenlignet med kontrollgruppen. I en annen studie forårsaket 8 uker oral l-argininadministrasjon (3 g) til 20 mannlige personer på et treningsprogram med vekter en signifikant økning i muskelstyrke og masse i forhold til den ikke-behandlede gruppen.
Duchenne muskeldystrofi (DMD) er en dødelig, X-bundet lidelse assosiert med dystrofinmangel som resulterer i kronisk betennelse, sarcolemma-skade og alvorlig skjelettmuskulaturdegenerasjon. Nylig er bruken av l-arginin, substratet for nevronoksitoksydsyntase (nNOS), foreslått som en farmakologisk behandling for å dempe det dystrofe mønsteret av DMD. Hnia et al. var i stand til å demonstrere at l-arginin reduserer betennelse og forbedrer muskelregenerering i mdx-mus (en dyremodell av Duchenne-myopati). Den inhibitoriske effekten av l-arginin på NF-kappaB / Metalloproteinase-kaskaden reduserer beta-dystroglykan-spaltning og translokerer utrofin og nNOS gjennom sarcolemma. Bevisene tyder på at l-arginin oppregulerer utrofin i muskler, noe som kan kompensere for mangel på dystrofin i DMD. Utrofin har over 80% homologi med dystrofin.

Andre effekter av l-arginin

Utover fordelene ved de ovenfor angitte forholdene, har l-arginin blitt vist å forbedre:

  • en perifer sirkulasjon,
  • nyrefunksjon
  • og immunfunksjon
  • Den har også anti-stress og adaptogene evner.
  • L-arginin stimulerer frigivelsen av veksthormon
  • samt frigjøring av pankreas insulin
  • og glukagon og hypofyseprolaktin.
  • Antioksidantegenskapen til l-arginin har blitt godt dokumentert i flere rapporter.
  • En interessant artikkel av Grasemann et al. har vist en akutt og forbigående forbedring av lungefunksjonen i pasienter med cystisk fibrose ved en enkelt inhalasjon av l-arginin. Nebulisert l-arginin økte betydelig

Kilde:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123210000573

WordPress Video Lightbox