Monossido di azoto e ossa

Autore
Dr. Deborah M. Evans

Abstract
Il monossido di azoto (NO), un mediatore dell’omeostasi cardiovascolare, della neurotrasmissione e della funzione immunitaria, ha recentemente dimostrato di avere effetti importanti nelle ossa. Sia le forme costitutive che inducibili di NO sintasi sono espresse da cellule derivate dall’osso e citochine come l’interleuchina-1 (IL-1), il fattore di necrosi tumorale (TNF) e l’interferone gamma (IFN-γ), sono potenti stimolatori della produzione di NO. Se combinato con altre citochine, l’IFN-γ induce marcatamente la produzione di NO, che sopprime la formazione degli osteoclasti e l’attività degli osteoclasti maturi.

Monossido di azoto e ossa

Questa “superinduzione” di NO è in gran parte responsabile dell’effetto inibitorio selettivo dell’IFN-γ sul riassorbimento osseo indotto da citochine. Alte concentrazioni di NO sono anche inibitori per le cellule del lignaggio degli osteoblasti e la produzione di NO sembra essere parzialmente responsabile degli effetti inibitori delle citochine sulla proliferazione degli osteoblasti. A concentrazioni più basse, tuttavia, l’NO ha effetti diversi. La moderata induzione di NO potenzia il riassorbimento osseo e la produzione costitutiva di NO a basse concentrazioni promuove la proliferazione di cellule simili agli osteoblasti e modula la funzione degli osteoblasti. Pertanto, l’NO sembra essere una importante molecola regolatrice nell’osso con effetti sulle cellule della linea osteoblastica e osteoclasta e rappresenta una delle molecole prodotte dagli osteoblasti che regolano direttamente l’attività osteoclastica.

La stimolazione della produzione di NO nell’osso da parte di citochine proinfiammatorie aumenta la possibilità che l’NO possa essere coinvolto come mediatore della patologia ossea in condizioni associate all’attivazione di citochine, come l’artrite reumatoide, l’osteolisi associata al tumore e l’osteoporosi postmenopausale.

Fonte
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbmr.5650110303/abstract

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